Adenosina e hipocretina/orexina hipóteseEdit
Aumentos da concentração de glucose excitam e induzem vasodilatação nos neurónios do núcleo pré-óptico ventrolateral do hipotálamo através da libertação astrocítica de adenosina que é bloqueada por antagonistas dos receptores A2A como a cafeína. As evidências também sugerem que o pequeno aumento da glucose no sangue que ocorre após uma refeição é detectado pelos neurónios inibidos pelo glucose-inibidos no hipotálamo lateral. Estes neurónios com orexina excitante parecem ser hiperpolarizados (inibidos) por um canal de potássio activado pelo glucose-activado. Esta inibição é hipotética para depois reduzir a produção dos neurónios orexigénicos a vias de excitação aminérgicas, colinérgicas, e glutamatéricas do cérebro, diminuindo assim a actividade dessas vias.
Activação parassimpáticaEditar
Em resposta à chegada dos alimentos ao estômago e intestino delgado, a actividade do sistema nervoso parassimpático aumenta e a actividade do sistema nervoso simpático diminui. Esta mudança no equilíbrio do tom autonómico em direcção ao sistema parassimpático resulta num estado subjectivo de baixa energia e num desejo de estar em repouso, o oposto do estado de luta-ou-voo induzido por um tom simpático elevado. Quanto maior for a refeição, maior é a mudança do tom autonómico para o sistema parassimpático, independentemente da composição da refeição.
Insulina, grandes aminoácidos neutros, e triptofanoEdit
Quando são consumidos alimentos com elevado índice glicémico, os hidratos de carbono nos alimentos são mais facilmente digeridos do que os alimentos com baixo índice glicémico. Assim, há mais glicose disponível para absorção. Não deve ser mal interpretado que a glicose é absorvida mais rapidamente porque, uma vez formada, a glicose é absorvida ao mesmo ritmo. Só está disponível em quantidades mais elevadas devido à facilidade de digestão dos alimentos de alto índice glicémico. Em indivíduos com metabolismo normal de hidratos de carbono, os níveis de insulina aumentam de forma concordante para conduzir a glicose para os tecidos do corpo e manter os níveis de glicose no sangue na gama normal. A insulina estimula a absorção de valina, leucina e isoleucina pelo músculo esquelético, mas não a absorção de triptofano. Isto reduz a proporção destes aminoácidos de cadeia ramificada na corrente sanguínea relativamente ao triptofano (um aminoácido aromático), tornando o triptofano preferencialmente disponível para o grande transportador de aminoácidos neutros na barreira hemato-encefálica. A absorção de triptofano pelo cérebro aumenta assim. No cérebro, o triptofano é convertido em serotonina, que é depois convertida em melatonina. O aumento dos níveis de serotonina e melatonina no cérebro resulta em sonolência.
Hipocalemia induzida por insulinaEdit
Insulina também pode causar sonolência pós-prandial através de outro mecanismo. A insulina aumenta a actividade do Na/K ATPase, causando um aumento do movimento do potássio para as células a partir do fluido extracelular. O grande movimento de potássio do fluido extracelular pode levar a um estado hipocalémico ligeiro. Os efeitos da hipocalemia podem incluir fadiga, fraqueza muscular, ou paralisia. A gravidade do estado hipocalémico pode ser avaliada utilizando os critérios de Fuller. A fase 1 caracteriza-se por não apresentar sintomas, mas sim uma ligeira hipocalemia. A fase 2 é caracterizada por sintomas e hipocalemia ligeira. A fase 3 caracteriza-se apenas por hipocalemia moderada a grave.