p>Gliomas são um tumor altamente heterogéneo, refractário ao tratamento e o tumor cerebral primário mais frequentemente diagnosticado. Embora o actual sistema de classificação da OMS (2016) demonstre a promessa de identificar novas modalidades de tratamento e uma melhor previsão do prognóstico ao longo do tempo, até à data, as abordagens de monoterapia e monoterapia existentes não conseguiram obter um impacto robusto na progressão da doença e na sobrevivência dos pacientes. É possível que a heterogeneidade tumoral, bem como os agentes especificamente visados, falhem porque as vias moleculares redundantes no tumor tornam-no refractário a tais abordagens. Além disso, a patologia metabólica subjacente, que é significativamente alterada durante a transformação neoplásica e a progressão tumoral, não é contabilizada. Com várias vias moleculares e metabólicas implicadas na carcinogénese dos tumores do SNC, incluindo o glioma, postulamos que uma abordagem sistémica de largo espectro para produzir um alvo robusto de regulação molecular e metabólica relevante e múltipla das vias de crescimento e sobrevivência, crítica para a modulação das marcas de marca da carcinogénese, sem limitar clinicamente a toxicidade, pode proporcionar um impacto mais sustentado nos resultados clínicos em comparação com as modalidades de tratamento avaliadas até à data. O objectivo desta revisão é examinar a marca de reprogramação emergente do metabolismo energético das células tumorais e do microambiente tumoral durante a carcinogénese, e fornecer uma fundamentação para a exploração desta marca e das suas capacidades biológicas como alvo da quimioprevenção secundária e do tratamento do glioma. Esta revisão centrar-se-á principalmente em intervenções para induzir a cetose a visar o fenótipo glicolítico de muitos cancros, com aplicação específica na quimioprevenção secundária da glioma de grau inferior – para travar a progressão de tumores de grau inferior para subtipos mais agressivos, como evidenciado pela redução dos parâmetros intermédios validados de progressão da doença, incluindo sintomas clínicos.