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Superior Oclusão da Artéria Mesentérica por um Trombo Que Foi Tratado com Sucesso Usando Radiologia Intervencionista: A Case Report

Introduction

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A oclusão aguda da artéria mesentérica é uma condição crítica com uma elevada taxa de mortalidade de 60-80% o que requer diagnóstico e tratamento urgentes . A oclusão aguda da artéria mesentérica superior (AMS), se não for tratada, pode levar a isquemia intestinal irreversível e, subsequentemente, resultar em necrose intestinal. Por conseguinte, a intervenção cirúrgica é, por vezes, necessária. Recentemente, com o desenvolvimento da radiologia intervencionista (IVR), a aspiração de trombos utilizando um cateter é geralmente tentada a menos que a necrose intestinal seja progressiva. Na oclusão da AME, se um trombo ou êmbolos estiver localizado na AME proximal sem desenvolvimento da circulação periférica, a isquemia intestinal leva à necrose intestinal seguida de morte imediata. Em alternativa, se forem estabelecidas artérias colaterais após um trombo na AME, a progressão da isquemia intestinal pode ser aliviada. Aqui discutimos um caso de oclusão da AME por um trombo que foi tratado com sucesso usando IVR.

Case Report

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A 63-homem de um ano de idade chegou ao nosso departamento de ambulância queixando-se de dores abdominais superiores. Os seus registos médicos anteriores incluíam enfarte do miocárdio, diabetes mellitus tipo 2, hipertensão, e úlceras gástricas.

Na admissão, a sua pressão arterial era de 254/120 mm Hg, o ritmo cardíaco era de 86 batimentos/min com ritmo regular, a temperatura corporal era de 36,8 °C, e a saturação de oxigénio era de 97% abaixo de 2 L/min inalação de oxigénio. O exame clínico inicial revelou um peso de 60,5 kg e uma altura de 166 cm. A inspecção da conjuntiva palpebral não revelou indícios de anemia. A auscultação do coração não revelou murmúrios. A auscultação dos pulmões não revelou quaisquer escalas ou outras anomalias. O exame físico do abdómen revelou sensibilidade sobre o abdómen superior sem quaisquer sinais de peritonite.

div id=”9e39dfbdbdc6″>Análises químicas do sangue revelaram uma contagem de glóbulos brancos gravemente elevada (18.060 células/μL), sangue vermelho denso (contagem de glóbulos vermelhos, 605 × 104 células/μL e hemoglobina, 19.9 g/dL), desidrogenase láctica ligeiramente elevada (312 UI/L), níveis severamente elevados de glucose (256 mg/dL), e fibrina e produto de degradação fibrinogénio ligeiramente elevado (7 μg/mL) e níveis de D-dímero (2,1 μg/mL).

Electrocardiografia revelou um ritmo sinusal normal com ondas Q em V1 e V2, sem elevação de ST em outras derivações. A angina miocárdica não podia ser excluída. Após a administração de nicardipina e nitratos, o seu sintoma melhorou. No dia 2, a endoscopia superior revelou múltiplas úlceras gástricas, portanto, foi administrado um inibidor da bomba de prótons e o tratamento de jejum foi retomado. No dia 3, apresentou dores recorrentes no abdómen superior graves. Foi realizada uma tomografia computorizada (TC) contrastada, revelando uma suspeita de trombo no tronco principal de SMA (Fig. 1a), bem como intestino delgado extensamente (Fig. 1b). As secções coronais e a tomografia computorizada tridimensional com contraste indicaram que o trombo estava localizado no segundo ramo da artéria jejunal (Fig. 1c, d). Imediatamente, a prostaglandina E1 e a heparina de sódio foram administradas por via intravenosa. No quarto dia, os intestinos delgados eram visíveis na TC (Fig. 2a). Doppler US mostrou intestino delgado e edematoso com diminuição do fluxo sanguíneo (Fig. 2b), levantando suspeitas de isquemia intestinal. As suas dores abdominais continuaram. No mesmo dia, foi realizada uma angiografia abdominal, revelando um trombo no tronco principal da AME ao nível do segundo ramo da artéria jejunal, bem como uma circulação periférica preservada devido a artérias colaterais desenvolvidas (Fig. 3a). Posteriormente, foi realizada a IVR. Um fio guia de 0,019 polegadas foi passado para a lesão com facilidade e um cateter de balão periférico foi entregue. Após a dilatação repetida do balão, foi administrada uroquinase (480.000 unidades) a partir do cateter. No dia 5, a radiografia revelou intestinos delgados (Fig. 4a); portanto, foi inserido um tubo ileus para esvaziar a pressão intestinal (Fig. 4b). No dia 6, a angiografia e a ecografia revelaram que o trombo na AME tinha desaparecido totalmente, mas as lesões irregulares das artérias estenóticas permaneceram (Fig. 4b). 5a, b).

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Figure 1. A tomografia computorizada contrastada (TC) revela uma suspeita de trombo (seta) no tronco principal da artéria mesentérica superior (a) e intestino delgado (b). A secção coronal (c) e a TC tridimensional com contraste (d) sugerem que o trombo está localizado no tronco principal da SMA ao nível do segundo ramo da artéria jejunal (seta).

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Figure 2. A tomografia computorizada sem contraste revela intestino delgado extensamente dilatado (a). A ultra-sonografia por doppler revela intestino delgado e edematoso com perfusão intestinal reduzida (b).

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Figure 3. A angiografia abdominal revela um trombo no tronco principal do SMA ao nível do segundo ramo da artéria jejunal, com circulação periférica preservada devido a artérias colaterais desenvolvidas (a). Um fio guia de 0,019 polegadas e um cateter balão são entregues com sucesso à lesão (b).

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Figure 4. O raio-X revela intestinos delgados (a) que requerem a colocação de um tubo ileus para esvaziar a pressão intestinal (b).

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Figure 5. A angiografia (a) e a ultra-sonografia (b) não revelaram trombos, mas as artérias estenóticas irregulares são evidentes.

Administração de antibióticos e tratamento de jejum foram continuados após a trombólise. Embora os níveis do pico da proteína C-reactiva (PCR) estivessem severamente elevados (47,3 mg/dL), não havia sinais de irritação peritoneal ou evidência de necrose intestinal. Os níveis de CRP diminuíram gradualmente e os sintomas clínicos melhoraram. No dia 18, foi iniciada a ingestão oral de agentes anti-coagulantes e antiplaquetários para prevenir a formação de tromboses. O curso clínico subsequente foi sem incidentes.

Discussão

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A oclusão de AMS é uma doença aguda do abdómen com uma elevada taxa de mortalidade de 60-80% . A oclusão aguda de AME é causada pela oclusão da artéria mesentérica que pode levar a necrose intestinal extensa e panperitonite, levando ao choque séptico e à coagulação intravascular disseminada.

As taxas de diagnóstico precisas de oclusão de AME por angiografia são muito mais elevadas do que as por TC contrastada. A angiografia é eficiente não só para o diagnóstico mas também para o tratamento subsequente, incluindo angioplastia ou trombólise. A aplicação da IVR na oclusão da AME é limitada à isquemia intestinal sem necrose intestinal; se a oclusão da AME for acompanhada de necrose intestinal, é necessária intervenção cirúrgica, incluindo a revascularização vascular e a ressecção intestinal. A evidência de necrose intestinal é suportada por apresentação clínica (sinais de irritação ou choque peritoneal), análise bioquímica (contagem elevada de glóbulos brancos; aumento dos níveis de aspartato aminotransferase, creatinina fosfoquinase, e níveis de desidrogenase láctica; ou presença de acidose metabólica), ou descobertas radiológicas (pneumatose intestinal, gás venoso intra-hepático portal, ou ar livre intraperitoneal). Em geral, o tempo dourado para tratar um trombo em SMA, onde a isquemia intestinal pode ser invertida e a ressecção intestinal pode ser evitada, é considerado como estando dentro de 10 – 12 h após o início. Contudo, tornou-se claro que este princípio nem sempre se aplica, dependendo do(s) sítio(s), grau(s), ou gravidade da oclusão de AME. A oclusão aguda de AME, a menos que tratada entre 10 – 12 h desde o início, é considerada como causadora de necrose intestinal irreversível. No nosso paciente, a terapia trombolítica foi iniciada às 72 h após a manifestação clínica. Apesar do tronco principal da AME ter sido ocluído por um trombo, o fluxo sanguíneo no intestino delgado foi preservado devido ao desenvolvimento de artérias colaterais. A oclusão aguda da AME foi classificada nos três tipos seguintes, dependendo da localização da oclusão: tipo A, onde a oclusão está na origem do tronco principal da AME ou proximal à artéria cólica média ou direita; tipo B, onde a oclusão está entre a artéria cólica direita e as artérias ileocólicas; e tipo C, onde a oclusão está distal à artéria ileocólica. Não se espera que o tipo A estabeleça circulação colateral, desenvolvendo assim necrose intestinal dentro de 5 h e requer uma laparotomia em vez de uma trombólise. Em contraste, os tipos B e C produzem resultados favoráveis de revascularização, mesmo que o tratamento seja iniciado após o tempo dourado. Pode dizer-se com segurança que a indicação de terapia trombolítica pode ser alargada dependendo das causas e localizações de isquemia e da extensão dos vasos colaterais. No nosso caso, este paciente pode ter localizações estenóticas crónicas no tronco principal da AME que tiveram origem na aterosclerose, e o tromboembolismo pode ocorrer nessas regiões. Podem ocorrer problemas de gravidade após trombólise com RIV: 1) lesão de reperfusão após recanalização, 2) tromboses crónicas resistentes a agentes trombóticos, 3) falta de avaliação relativamente à circulação intestinal recuperada, e 4) reformação de tromboses após recanalização. A lesão de reperfusão após a recanalização continua por investigar e está actualmente em investigação. É possível, quer a SMA seja ocluída por tromboses frescas ou crónicas, resolver com sucesso a lesão utilizando um fio-guia. Até agora, existem poucos métodos óptimos para estimar a perfusão intestinal; contudo, uma combinação de análises laboratoriais e modalidades de imagem, incluindo TC com contraste e Doppler US, melhora a avaliação da circulação intestinal. A terapia anti-coagulante após a recanalização é essencial para evitar que as tromboses se reformem. Se a oclusão aguda de SMA for tratada com trombólise, é necessária a subsequente administração intravenosa de heparina de sódio. A angioplastia de oclusão aguda de SMA produz elevadas taxas de sucesso de recanalização (aproximadamente 80%). Contudo, mais de 50% dos casos de oclusão aguda de SMA tratados com angioplastia levam à reestenose das lesões subjacentes; portanto, recomenda-se a colocação de stent após dilatação com balão .

Apresentamos um caso de oclusão aguda de SMA por um trombo que foi tratado com sucesso por IVR. O tratamento endovascular pode ser possível mesmo depois das 12 h desde o início da clínica, se o fluxo sanguíneo colateral tiver sido estabelecido. No entanto, é necessário um diagnóstico e tratamento imediatos para evitar mais isquemia intestinal. É também importante notar que a oclusão aguda da artéria mesentérica é um dos diagnósticos diferenciais da dor abdominal superior.

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