Fisiopatologia
Obstrução das vias respiratórias
No paciente com DPOC, os testes de rotina da função pulmonar descrevem o padrão característico da obstrução das vias respiratórias dependente do volume. A espirometria revela tipicamente uma redução na relação VEF1/CVF e um declínio relativo ainda maior no VEF, que pode diminuir entre 25% e 75% da capacidade vital (Tabela 1). medida que a obstrução do fluxo aéreo piora, um volume normal de gás já não pode ser exalado no tempo disponível, e a capacidade vital decresce. A medição do volume pulmonar revela consistentemente um volume residual aumentado (RV) e uma capacidade residual funcional normal a aumentada (FRC). O RV pode ser 2 a 4 vezes superior ao normal, porque à medida que o fluxo de ar expiratório abranda, o gás fica preso em vias respiratórias que se fecham prematuramente. A FRC pode tornar-se aumentada por 2 mecanismos: hiperinflação dinâmica e activação dos músculos inspiratórios durante a exalação. A hiperinsuflação achata o diafragma, o que aumenta o trabalho da respiração, diminui a capacidade de exercício e aumenta a dispneia. A hiperinsuflação torna-se pior com o exercício, causando hiperinsuflação dinâmica, que aumenta a carga dos músculos inspiratórios.
Como resultado destes processos, a respiração corrente pode ter lugar em volumes pulmonares tão elevados como 1 a 2 L acima dos níveis normais. No paciente com obstrução significativa do fluxo aéreo, um FRC aumentado proporciona os benefícios de um maior diâmetro das vias aéreas – o que proporciona um maior apoio radial e, portanto, menor resistência das vias aéreas – e uma maior pressão de condução (ou seja, recuo elástico) necessária para a exalação. O custo para o paciente de um FRC aumentado é o maior trabalho de respiração incorrido no maior volume pulmonar.
Anormalidades na Troca de Gás
Há muito que se reconhece que o padrão de anomalias de troca de gás na COPD pode diferir muito entre pacientes com obstrução do fluxo aéreo de gravidade idêntica. No início da doença, quando o fluxo expiratório é apenas ligeiramente reduzido, a hipoxemia ligeira pode ser a única anomalia gasosa no sangue. No entanto, em fases avançadas da DPOC, surgem 2 padrões distintos (Tabela 2).
Tabela 2. Achados clínicos em Enfisema e Bronquite Crónica
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| Sintoma dominante | Dispneia | Tosse produtiva |
| Sinais | Construção fina; hiperinsuflação, Tórax inquieto |
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| Normal ou hiperinsuflação, Marcações diminuídas, bullae |
Normal ou apenas aumentada marcas |
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| Gás de sangue arterial | ||
| PaO2 | Leve redução | Leve redução |
| PaCO2 | Normal | Increased |
| Espirometria | VEF1 | |
| Capacidade pulmonar total | Increased | Normal ou ligeiramente aumento |
| Normal | ||
| Rest | Normal | Decreased |
| Severe desaturation | May improve | |
| Normal | Increased | |
DLCO = capacidade de difusão do pulmão para o monóxido de carbono; FEV1 = volume expiratório forçado em 1 segundo; Pao2 = pressão parcial de oxigénio arterial; PaCO2 = pressão parcial de dióxido de carbono arterial
Dois padrões clínicos. Os doentes com o padrão tipo A têm dispneia e apenas hipoxemia leve a moderada (a pressão parcial do oxigénio arterial é geralmente > 65 mm Hg). Além disso, estes pacientes mantêm uma pressão normal ou mesmo ligeiramente reduzida de dióxido de carbono arterial (PaCO2). Estes pacientes são por vezes referidos como puffers cor-de-rosa – tendem a ser finos, a experimentar hiperinflação na capacidade pulmonar total, e a estar livres de sinais de insuficiência cardíaca direita. O puffer rosa tem geralmente enfisema.
Patientes com o padrão tipo B são caracterizados por hipoxemia marcada e edema periférico resultante de insuficiência cardíaca direita. Estes pacientes, por vezes chamados de inchaços azuis, apresentam tipicamente tosse e produção de expectoração. Têm infecções frequentes das vias respiratórias, experimentam retenção crónica de dióxido de carbono (PaCO2 > 45 mm Hg), e têm episódios recorrentes de cor pulmonale. Os doentes do tipo B podem ter evidências patológicas de enfisema grave, bem como inflamação das vias respiratórias grandes e pequenas e possíveis defeitos no controlo ventilatório. Estes pacientes satisfazem geralmente os critérios para bronquite crónica.
Muitos pacientes têm características de ambos os tipos clínicos, dando origem a apresentações clínicas mistas ou intermédias.
Efeitos diferentes no sistema cardiovascular. Os 2 tipos clínicos também têm consequências muito diferentes para o sistema cardiovascular. No paciente do tipo B, tanto a hipoxia alveolar como a acidose (secundária à hipercapnia crónica) estimulam a vasoconstrição arterial pulmonar, e a hipoxemia estimula a eritrocitose. O aumento da resistência vascular pulmonar, o aumento do volume sanguíneo pulmonar, e possivelmente o aumento da viscosidade sanguínea da eritrocitose secundária, contribuem todos para a hipertensão arterial pulmonar. Em resposta à hipertensão pulmonar de longa duração, o cor pulmonale desenvolve-se geralmente: O ventrículo direito torna-se hipertrófico, e o aumento do débito cardíaco é alcançado por uma pressão de enchimento anormalmente elevada no ventrículo direito. Cargas hemodinâmicas adicionais podem causar a falha do ventrículo direito, com o consequente desenvolvimento de hipertensão venosa sistémica, que se manifesta pela distensão venosa jugular, edema periférico, congestão hepática passiva, e por vezes ascite. Note-se que, na ausência de insuficiência cardíaca esquerda, a efusão pleural não é uma manifestação de cor pulmonale. Em doentes do tipo B, a avaliação ecocardiográfica da função cardíaca direita e a estimativa da pressão sistólica da artéria pulmonar são úteis para quantificar o grau de hipertensão pulmonar.
A destruição pulmonar enfisematosa característica dos pacientes do tipo A leva a um leito vascular restrito devido à perda de capilares pulmonares das paredes alveolares destruídas. Esta condição reflecte-se na reduzida capacidade de difusão do pulmão para monóxido de carbono (DLCO) observada em doentes do tipo A (mas não do tipo B). No entanto, como os níveis de PaO2 são apenas ligeiramente deprimidos em doentes do tipo A, a vasoconstrição pulmonar é mínima e a eritrocitose secundária não se desenvolve. O débito cardíaco pode ser ligeiramente reduzido. Como resultado, a hipertensão pulmonar nos doentes do tipo A é mais suave do que nos doentes do tipo B, e o cor pulmonale desenvolve-se com pouca frequência, geralmente apenas na fase terminal da doença.
Diferentes graus de saturação de oxigénio ao esforço. As diferenças nas trocas gasosas durante o exercício também distinguem os 2 tipos clínicos. Os pacientes de tipo A desenvolvem dessaturação de oxigénio durante o exercício, enquanto os pacientes de tipo B podem apresentar aumentos da saturação de oxigénio durante o exercício.