Os pacientes com cuidados intensivos necessitam frequentemente de apoio inotrópico para estabilizar a circulação e para optimizar o fornecimento de oxigénio. Neste contexto, as catecolaminas noradrenalina (noradrenalina), epinefrina (adrenalina), dopamina e dobutamina continuam a ser a base da terapia. Proporcionam, a diferentes níveis, uma variedade de acções mediadas por adrenoceptor, incluindo vasoconstrição (via receptores alfa) bem como vasodilatação (via receptores beta 1), e um aumento do débito cardíaco através do aumento da inotropia e da frequência cardíaca (novamente via receptores beta 1). Devido ao seu perfil farmacocinético favorável (meia-vida de plasma de cerca de 2 minutos), as suas acções podem ser facilmente controladas. Combinações de diferentes catecolaminas entre si ou com outros medicamentos, tais como inibidores de fosfodiesterase ou nitratos, levam a um amplo espectro de possíveis acções hemodinâmicas. Contudo, o uso de catecolaminas é limitado por efeitos secundários como taquicardia, hipertensão e perturbações da perfusão de órgãos causadas por vasoconstrição. Além disso, como resultado da desregulação dos receptores durante a terapia a longo prazo, a eficácia do tratamento com catecolaminas diminui. Estas insuficiências estimularam a procura de alternativas ao tratamento com catecolaminas. Entre estes, os inibidores da fosfodiesterase (por exemplo, enoximona e amrinona) parecem ser os medicamentos mais promissores que têm sido introduzidos na prática clínica aguda até agora. Actuam através da inibição da isoenzima fosfodiesterase III, levando a níveis intracelulares de cálcio mais elevados ao aumentar os níveis cíclicos de adenosina monofosfato (cAMP). Estes agentes melhoram o desempenho cardíaco, aumentando a contratilidade, reduzindo a pós-carga ventricular esquerda e melhorando o relaxamento diastólico. Em casos de falha da catecolamina devido à desregulação dos receptores, o tratamento com inibidores de fosfodiesterase pode ainda ser eficaz, uma vez que a sua acção não é mediada por receptores. A inibição da enzima fosfodiesterase no músculo liso vascular leva à vasodilatação. Portanto, em estados de baixo débito cardíaco combinado com uma resistência vascular periférica ou pulmonar total aumentada, a terapia com inibidores da fosfodiesterase é particularmente eficaz. Dependendo da dosagem e da velocidade da administração intravenosa, a utilização de inibidores de fosfodiesterase resulta por vezes numa diminuição pronunciada da pressão sanguínea, o que pode requerer terapia vasopressora. Outros medicamentos, incluindo histamina H2-agonistas, estão actualmente a ser investigados. O seu valor no tratamento de doentes de cuidados intensivos tem ainda de ser avaliado.