Los pacientes de cuidados intensivos a menudo requieren apoyo inotrópico para estabilizar la circulación y optimizar el suministro de oxígeno. En este contexto, las catecolaminas norepinefrina (noradrenalina), epinefrina (adrenalina), dopamina y dobutamina siguen siendo el pilar del tratamiento. Proporcionan, en diferentes grados, una variedad de acciones mediadas por adrenoceptores que comprenden la vasoconstricción (a través de los receptores alfa), así como la vasodilatación (a través de los receptores beta 1), y un aumento del gasto cardíaco mediante la mejora de la inotropía y la frecuencia cardíaca (de nuevo a través de los receptores beta 1). Debido a su favorable perfil farmacocinético (vidas medias plasmáticas de unos 2 minutos), sus acciones pueden controlarse fácilmente. Las combinaciones de diferentes catecolaminas entre sí o con otros fármacos como los inhibidores de la fosfodiesterasa o los nitratos dan lugar a un amplio espectro de posibles acciones hemodinámicas. Sin embargo, el uso de catecolaminas está limitado por efectos secundarios como taquicardia, hipertensión y alteraciones de la perfusión de los órganos causadas por la vasoconstricción. Además, como consecuencia de la desregulación de los receptores durante el tratamiento a largo plazo, la eficacia del tratamiento con catecolaminas disminuye. Estas carencias estimularon la búsqueda de alternativas al tratamiento con catecolaminas. Entre ellas, los inhibidores de la fosfodiesterasa (por ejemplo, la enoximona y la amrinona) parecen ser los fármacos más prometedores que se han introducido en la práctica clínica aguda hasta ahora. Actúan mediante la inhibición de la isoenzima III de la fosfodiesterasa, lo que provoca un aumento de los niveles de calcio intracelular al incrementar los niveles de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc). Estos agentes mejoran el rendimiento cardíaco al aumentar la contractilidad, reducir la poscarga del ventrículo izquierdo y mejorar la relajación diastólica. En los casos de fracaso del tratamiento con catecolaminas debido a la disminución de los receptores, el tratamiento con inhibidores de la fosfodiesterasa puede seguir siendo eficaz, ya que su acción no está mediada por los receptores. La inhibición de la enzima fosfodiesterasa en el músculo liso vascular produce vasodilatación. Por lo tanto, en los estados de bajo gasto cardíaco combinados con un aumento de la resistencia vascular periférica o pulmonar total, el tratamiento con inhibidores de la fosfodiesterasa es especialmente eficaz. Dependiendo de la dosis y de la velocidad de administración intravenosa, el uso de inhibidores de la fosfodiesterasa a veces provoca una disminución pronunciada de la presión arterial que puede requerir un tratamiento vasopresor. Actualmente se están investigando otros fármacos, como los agonistas H2 de la histamina. Su valor en el tratamiento de los pacientes de cuidados intensivos está aún por evaluar.