Hipótesis de la adenosina y la hipocretina/orexina
Los aumentos de la concentración de glucosa excitan e inducen la vasodilatación en las neuronas del núcleo preóptico ventrolateral del hipotálamo a través de la liberación astrocítica de adenosina que es bloqueada por antagonistas del receptor A2A como la cafeína. Las pruebas también sugieren que el pequeño aumento de la glucosa en sangre que se produce después de una comida es percibido por las neuronas inhibidas por la glucosa en el hipotálamo lateral. Estas neuronas que expresan la orexina parecen estar hiperpolarizadas (inhibidas) por un canal de potasio activado por la glucosa. Se hipotetiza que esta inhibición reduce entonces la salida de las neuronas orexigénicas hacia las vías de excitación aminérgicas, colinérgicas y glutamatérgicas del cerebro, disminuyendo así la actividad de dichas vías.
Activación parasimpáticaEditar
En respuesta a la llegada de alimentos al estómago y al intestino delgado, la actividad del sistema nervioso parasimpático aumenta y la del sistema nervioso simpático disminuye. Este cambio en el equilibrio del tono autonómico hacia el sistema parasimpático tiene como resultado un estado subjetivo de baja energía y un deseo de estar en reposo, lo contrario del estado de lucha o huida inducido por el alto tono simpático. Cuanto mayor sea la comida, mayor será el cambio en el tono autonómico hacia el sistema parasimpático, independientemente de la composición de la comida.
Insulina, aminoácidos neutros grandes y triptófanoEditar
Cuando se consumen alimentos con un índice glucémico alto, los carbohidratos de la comida se digieren más fácilmente que los alimentos con un índice glucémico bajo. Por lo tanto, hay más glucosa disponible para su absorción. No hay que malinterpretar que la glucosa se absorbe más rápidamente porque, una vez formada, la glucosa se absorbe a la misma velocidad. Sólo está disponible en mayores cantidades debido a la facilidad de digestión de los alimentos de alto índice glucémico. En los individuos con un metabolismo normal de los hidratos de carbono, los niveles de insulina aumentan de forma concordante para conducir la glucosa a los tejidos del cuerpo y mantener los niveles de glucosa en sangre en el rango normal. La insulina estimula la captación de valina, leucina e isoleucina en el músculo esquelético, pero no la captación de triptófano. Esto reduce la proporción de estos aminoácidos de cadena ramificada en el torrente sanguíneo en relación con el triptófano (un aminoácido aromático), lo que hace que el triptófano esté preferentemente disponible para el gran transportador de aminoácidos neutros en la barrera hematoencefálica. De este modo, aumenta la captación de triptófano por el cerebro. En el cerebro, el triptófano se convierte en serotonina, que a su vez se convierte en melatonina. El aumento de los niveles cerebrales de serotonina y melatonina provoca somnolencia.
Hipocalemia inducida por la insulina
La insulina también puede provocar somnolencia postprandial a través de otro mecanismo. La insulina aumenta la actividad de la Na/K ATPasa, provocando un mayor movimiento de potasio hacia las células desde el líquido extracelular. El gran movimiento de potasio desde el líquido extracelular puede conducir a un estado de hipocalemia leve. Los efectos de la hipocalemia pueden incluir fatiga, debilidad muscular o parálisis. La gravedad del estado hipocalémico puede evaluarse mediante los criterios de Fuller. El estadio 1 se caracteriza por la ausencia de síntomas y una hipocalemia leve. El estadio 2 se caracteriza por síntomas e hipocalemia leve. El estadio 3 se caracteriza por una hipocalemia de moderada a grave.