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Un trombo en la arteria mesentérica superior (AMS) es una condición crítica que requiere un diagnóstico y tratamiento inmediato. Presentamos un caso de un trombo en la AMS que fue tratado con éxito mediante radiología intervencionista. Un varón de 63 años con antecedentes de infarto de miocardio, diabetes mellitus, hipertensión y úlceras gástricas ingresó en nuestro hospital quejándose de un fuerte dolor abdominal superior. Había fumado 20 cigarrillos al día durante 40 años. A su llegada, su presión arterial era extremadamente alta (254/120 mm Hg). La tomografía computarizada (TC) sin contraste no reveló ninguna causa aparente para su síntoma. El electrocardiograma reveló ondas Q en V1 y V2 sin elevación del ST en otras derivaciones. No se pudo descartar una angina de miocardio. Inmediatamente después de la administración de heparina sódica, nicardipina y nitratos, sus síntomas se aliviaron. El día 2, la endoscopia superior reveló múltiples úlceras gástricas, y se administró un inhibidor de la bomba de protones. El día 3, reapareció el dolor abdominal superior severo. El TAC con contraste reveló un trombo en la AMS proximal. Se administró prostaglandina E1 por vía intravenosa. El día 4, se realizó una angiografía abdominal que reveló un trombo ocluido en la AMS proximal con circulación desarrollada en las arterias intestinales periféricas. El trombo se resolvió con éxito mediante la administración arterial de uroquinasa y un catéter con balón. El día 5, el TAC postoperatorio reveló una dilatación del intestino delgado. Posteriormente, se insertó una sonda de íleo. El curso clínico general fue sin incidentes, y la alimentación oral junto con la administración oral de aspirina y warfarina se inició el día 18.

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La oclusión aguda de la arteria mesentérica es una condición crítica con una alta tasa de mortalidad del 60-80%, que requiere un diagnóstico y un tratamiento urgentes. La oclusión aguda de la arteria mesentérica superior (AMS), si no se trata, puede provocar una isquemia intestinal irreversible y, posteriormente, una necrosis intestinal. Por lo tanto, a veces es necesaria la intervención quirúrgica. Recientemente, con el desarrollo de la radiología intervencionista (RIV), se suele intentar la aspiración del trombo mediante un catéter, a menos que la necrosis intestinal sea progresiva. En la oclusión de la AME, si un trombo o émbolo se localiza en la AME proximal sin una circulación periférica en desarrollo, la isquemia intestinal conduce a la necrosis intestinal seguida de muerte inmediata. Alternativamente, si se establecen arterias colaterales después de un trombo en la AME, la progresión de la isquemia intestinal puede aliviarse. Aquí discutimos un caso de oclusión de la AMS por un trombo que fue tratado con éxito utilizando la RIV.

Un hombre de 63años llegó a nuestro departamento en ambulancia quejándose de dolor abdominal superior. Su historial médico incluía un infarto de miocardio, diabetes mellitus tipo 2, hipertensión y úlceras gástricas.

En el momento del ingreso, su presión arterial era de 254/120 mm Hg, la frecuencia cardíaca era de 86 latidos/min con ritmo regular, la temperatura corporal era de 36,8 °C y la saturación de oxígeno era del 97% bajo inhalación de oxígeno de 2 L/min. El examen clínico inicial reveló un peso de 60,5 kg y una altura de 166 cm. La inspección de la conjuntiva palpebral no mostró evidencia de anemia. La auscultación del corazón no reveló soplos. La auscultación pulmonar no reveló estertores ni otras anomalías. El examen físico de su abdomen reveló sensibilidad sobre la parte superior del abdomen sin signos de peritonitis.

Los análisis de química sanguínea revelaron recuentos de glóbulos blancos severamente elevados (18.060 células/μL), sangre roja densa (recuento de glóbulos rojos, 605 × 104 células/μL y hemoglobina, 19.9 g/dL), deshidrogenasa láctica ligeramente elevada (312 UI/L), niveles de glucosa gravemente elevados (256 mg/dL) y niveles de fibrina y producto de degradación del fibrinógeno ligeramente elevados (7 μg/mL) y de dímero D (2,1 μg/mL).

Electrocardiograma reveló un ritmo sinusal normal con ondas Q en V1 y V2, sin elevación del ST en otras derivaciones. No se pudo excluir una angina de miocardio. Tras la administración de nicardipino y nitratos, su síntoma mejoró. El día 2, la endoscopia superior reveló múltiples úlceras gástricas, por lo que se le administró un inhibidor de la bomba de protones y se reanudó el tratamiento en ayunas. El día 3, se presentó con dolor abdominal superior severo recurrente. Se realizó una tomografía computarizada (TC) con contraste, que reveló un presunto trombo en el tronco principal de la AMS (Fig. 1a), así como un intestino delgado ampliamente dilatado (Fig. 1b). Los cortes coronales y la TC tridimensional con contraste indicaron que el trombo estaba localizado en la segunda rama de la arteria yeyunal (Fig. 1c, d). Inmediatamente se administró prostaglandina E1 y heparina sódica por vía intravenosa. El día 4, el intestino delgado dilatado era evidente en la TC (Fig. 2a). La ecografía Doppler mostró un intestino delgado dilatado y edematoso con disminución del flujo sanguíneo (Fig. 2b), lo que hizo sospechar una isquemia intestinal. El dolor abdominal continuaba. Ese mismo día se realizó una angiografía abdominal que reveló un trombo en el tronco principal de la AMS a nivel de la segunda rama de la arteria yeyunal, así como una circulación periférica preservada debido a las arterias colaterales desarrolladas (Fig. 3a). Posteriormente, se realizó la RIV. Se introdujo con facilidad una aguja guía de 0,019 pulgadas en la lesión y se introdujo un catéter balón periférico. Tras la dilatación repetida del balón, se administró uroquinasa (480.000 unidades) desde el catéter. El día 5, la radiografía reveló que el intestino delgado estaba dilatado (Fig. 4a); por lo tanto, se insertó un tubo de íleo para desinflar la presión intestinal (Fig. 4b). El día 6, la angiografía y la ultrasonografía revelaron que el trombo en la AMS había desaparecido totalmente, pero las lesiones arteriales estenóticas irregulares permanecían (Fig. 5a, b).

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Figura 1. La tomografía computarizada (TC) con contraste revela un presunto trombo (flecha) en el tronco principal de la arteria mesentérica superior (a) y dilatación del intestino delgado (b). El corte coronal (c) y la TC tridimensional con contraste (d) sugieren que el trombo está localizado en el tronco principal de la AMS a nivel de la segunda rama de la arteria yeyunal (flecha).

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Figura 2. La tomografía computarizada sin contraste revela un intestino delgado extensamente dilatado (a). La ecografía Doppler revela intestino delgado edematoso y dilatado con perfusión intestinal reducida (b).

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Figura 3. La angiografía abdominal revela un trombo en el tronco principal de la AMS a nivel de la segunda rama de la arteria yeyunal, con circulación periférica preservada debido a las arterias colaterales desarrolladas (a). Un alambre guía de 0,019 pulgadas y un catéter de balón se introducen con éxito en la lesión (b).

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Figura 4. La radiografía revela un intestino delgado dilatado (a) que requiere la colocación de un tubo de íleo para desinflar la presión intestinal (b).

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Figura 5. La angiografía (a) y la ecografía (b) no revelaron ningún trombo, pero son evidentes las arterias estenóticas irregulares.

La administración de antibióticos y el tratamiento en ayunas se continuaron después de la trombólisis. Aunque los niveles máximos de proteína C reactiva (PCR) estaban muy elevados (47,3 mg/dL), no había signos de irritación peritoneal ni evidencia de necrosis intestinal. Los niveles de PCR descendieron gradualmente y los síntomas clínicos mejoraron. El día 18, se inició la ingesta de agentes anticoagulantes y antiplaquetarios por vía oral para prevenir la reformación de los trombos. El curso clínico posterior fue sin incidentes.

La oclusión de la AMS es una enfermedad del abdomen agudo con una alta mortalidad del 60-80% . La oclusión aguda de la AME está causada por la oclusión de la arteria mesentérica que puede conducir a una extensa necrosis intestinal y panperitonitis, lo que lleva a un shock séptico y a una coagulación intravascular diseminada.

Las tasas de diagnóstico preciso de la oclusión de la AME por angiografía son mucho más altas que las de la TC con contraste. La angiografía es eficaz no sólo para el diagnóstico sino también para el tratamiento posterior, incluyendo la angioplastia o la trombólisis. La aplicación de la RIV en la oclusión de la AMS se limita a la isquemia intestinal sin necrosis intestinal; si la oclusión de la AMS se acompaña de necrosis intestinal, se requiere una intervención quirúrgica, incluyendo la revascularización vascular y la resección intestinal. La evidencia de necrosis intestinal se apoya en la presentación clínica (signos de irritación peritoneal o shock), el análisis bioquímico (recuento elevado de glóbulos blancos; aumento de la aspartato aminotransferasa, los niveles de creatinina fosfoquinasa y los niveles de lactato deshidrogenasa; o la presencia de acidosis metabólica), o los hallazgos radiológicos (neumatosis intestinal, gas venoso portal intrahepático o aire libre intraperitoneal). En general, se considera que el momento de oro para tratar un trombo en la AME, en el que se puede revertir la isquemia intestinal y evitar la resección intestinal, es entre 10 y 12 horas después del inicio. Sin embargo, se ha puesto de manifiesto que este principio no siempre se cumple dependiendo del lugar o lugares, el grado o la gravedad de la oclusión de la AME.

Se considera que la oclusión aguda de la AME, a menos que se trate dentro de las 10 – 12 horas siguientes al inicio, provoca una necrosis intestinal irreversible. En nuestra paciente, el tratamiento trombolítico se inició a las 72 h de la manifestación clínica. A pesar de que el tronco principal de la AMS estaba ocluido por un trombo, el flujo sanguíneo en el intestino delgado se preservó debido al desarrollo de arterias colaterales. La oclusión aguda de la AME se ha clasificado en los tres tipos siguientes, dependiendo de la localización de la oclusión: tipo A, donde la oclusión se encuentra en el origen del tronco principal de la AME o proximal a la arteria cólica media o derecha; tipo B, donde la oclusión se encuentra entre la arteria cólica derecha y las arterias ileocólicas; y tipo C, donde la oclusión es distal a la arteria ileocólica. En el tipo A no se espera que se establezca una circulación colateral, por lo que se desarrolla una necrosis intestinal en un plazo de 5 horas y requiere una laparotomía en lugar de una trombólisis. Por el contrario, el tipo B y el tipo C arrojan resultados favorables de revascularización incluso si el tratamiento se inicia después del tiempo de oro. Se puede afirmar con seguridad que la indicación del tratamiento trombolítico puede ampliarse en función de las causas y localizaciones de la isquemia y de la extensión de los vasos colaterales. En nuestro caso, este paciente podría tener localizaciones estenóticas crónicas en el tronco principal de la AMS originadas por la aterosclerosis, y el tromboembolismo podría producirse en esas regiones.

Después de la trombólisis con RIV pueden surgir varios problemas: 1) lesión por reperfusión después de la recanalización , 2) trombos crónicos resistentes a los agentes trombóticos, 3) falta de evaluación respecto a la circulación intestinal recuperada, y 4) reformación de los trombos después de la recanalización. La lesión por reperfusión tras la recanalización sigue siendo objeto de investigación y actualmente se está investigando. Es posible, tanto si la AMS está ocluida por trombos frescos como crónicos, resolver con éxito la lesión utilizando una aguja guía. Hasta el momento, existen pocos métodos óptimos para estimar la perfusión intestinal; sin embargo, una combinación de análisis de laboratorio y modalidades de imagen, incluyendo la TC con contraste y la ecografía Doppler, mejora la evaluación de la circulación intestinal. El tratamiento anticoagulante tras la recanalización es esencial para evitar que los trombos vuelvan a formarse. Si la oclusión aguda de la AME se trata con trombólisis, es necesario administrar posteriormente heparina sódica por vía intravenosa. La angioplastia de la oclusión aguda de la AMS arroja altas tasas de éxito de recanalización (aproximadamente el 80%). Sin embargo, más del 50% de los casos de oclusión aguda de la AMS tratados con angioplastia conducen a una reestenosis de las lesiones subyacentes; por lo tanto, se recomienda la colocación de un stent tras la dilatación con balón.

Hemos presentado un caso de oclusión aguda de la AMS por un trombo que fue tratado con éxito mediante RIV. El tratamiento endovascular puede ser posible incluso después de que hayan pasado 12 horas desde el inicio clínico, si se ha establecido un flujo sanguíneo colateral. Sin embargo, se requiere un diagnóstico y tratamiento inmediatos para prevenir una mayor isquemia intestinal. También es importante señalar que la oclusión aguda de la arteria mesentérica es uno de los diagnósticos diferenciales del dolor abdominal superior.

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