Discusión
La gliosis intracraneal, como enfermedad no neoplásica poco frecuente, es la forma que tiene el cerebro de reaccionar ante las lesiones e insultos. Es el resultado predominante de la proliferación de astrocitos (1-4). La gliosis intracraneal se manifiesta típicamente en niños o adultos jóvenes, y puede afectar tanto a la materia gris como a la blanca, especialmente en el lóbulo frontal y temporal. La lesión en este informe que se originó en la materia gris de la sustancia perforada anterior del cerebro puede estar relacionada con la historia del traumatismo craneofacial ocurrido hace 25 años.
La gliosis intracraneal es un cambio inespecífico que puede simular clínica y radiológicamente una lesión de masa neoplásica o no neoplásica. Incluso es frecuente observar al menos algún grado de astrocitosis reactiva adyacente o asociada a estas afecciones. Por lo tanto, la distinción entre gliosis y otras lesiones de masa es a menudo el reto más difícil de la radiología diagnóstica, incluso de la neuropatología, especialmente para la evaluación rutinaria de pequeñas muestras de biopsia (5-7).
La RMN sigue siendo de importancia crítica para la gliosis. En la RM, la gliosis intracraneal, similar a la inflamación o al astrocitoma de bajo grado, suele representarse como una masa de márgenes mal definidos con ligera señal hipo o isointensa en las imágenes ponderadas en T1, señal hiperintensa en las imágenes ponderadas en T2, sin realce o con realce lineal en parches, y sin efecto de masa obvio o mínimo y edema cerebral perilesional (8). La lesión no presenta calcificación ni cambios quísticos. Las apariencias de la RM de la gliosis intracraneal y la inflamación son algo parecidas en función de la infiltración de células inflamatorias en la zona de la gliosis. El realce de la lesión es el resultado de la ruptura variable de la barrera hematoencefálica y la anormalidad de la permeabilidad vascular. Sin embargo, la lesión de este informe mostraba la misma señal isointensa que la materia gris en la imagen ponderada en T2, sin señal hiperintensa como la inflamación, el astrocitoma de bajo grado u otras lesiones intraaxiales, y sin realce, lo que puede estar relacionado con la ausencia de infiltración de células inflamatorias y la integridad de la permeabilidad vascular. Además, el astrocitoma de bajo grado suele aparecer en la unión corticomedular o cerca de ella, y rara vez se localiza en la superficie del parénquima cerebral y se convierte en masa como una lesión extra-axial. En tercer lugar, la gliosis que hemos descrito también se puede diagnosticar erróneamente como meningioma debido a su señal isointensa en las imágenes ponderadas en T1 y T2, y a la interfase de líquido cefalorraquídeo alrededor de la lesión; mientras que la adhesión de la masa a la base del cerebro con una pedunculación en la imagen ponderada en T coronal y sagital apunta hacia una lesión intraaxial. Un meningioma típico es una lesión marcadamente realzada con una amplia base de fijación dural, y a menudo se observa una cola dural. Sin embargo, la lesión de este informe no muestra un aparente realce de contraste o realce meníngeo en la imagen ponderada en T1 con gadolinio. La espectroscopia por resonancia magnética puede ser útil para el diagnóstico diferencial de la gliosis.
El diagnóstico de la gliosis intracraneal depende de su análisis histopatológico y el diagnóstico diferencial debe hacerse del astrocitoma de bajo grado (6, 7). Microscópicamente, de forma similar al astrocitoma de bajo grado, la gliosis puede dar lugar a un aumento de la celularidad. El aumento de la celularidad asociado a la gliosis suele estar distribuido uniformemente, pero el astrocitoma no lo está. Las diferencias entre la gliosis y el astrocitoma pueden no ser fácilmente evidentes en la tinción rutinaria de hematoxilina y eosina y pueden requerir tinciones inmunohistoquímicas para ser claramente visualizadas. Los marcadores más utilizados para diferenciarlos son el GFAP, los marcadores de proliferación (por ejemplo, Ki-67) y el p53. La gliosis se caracteriza por la presencia de astrocitos uniformemente espaciados con múltiples procesos gliales largos y delgados que irradian. Por el contrario, las células astrocíticas del astrocitoma se agrupan y tienen procesos más cortos y gruesos. La gliosis suele tener un índice de proliferación más bajo que el astrocitoma para el Ki-67. El astrocitoma suele presentar una tinción de p53 fuerte y difusa; sin embargo, la gliosis puede mostrar resultados negativos. Además, la distinción entre gliosis y astrocitoma de bajo grado suele ser el reto más difícil, incluso desde el punto de vista neuropatológico. Varios estudios han demostrado que la inmunohistoquímica específica para IDH1 puede ser útil para el diagnóstico diferencial, pero una inmunotinción negativa para IDH1 no excluye un glioma infiltrante.
La gliosis intracraneal puede no requerir necesariamente cirugía. En el caso de una lesión de diagnóstico incierto o difícil de distinguir de un glioma, es posible realizar una biopsia estereotáctica. La mayoría de los pacientes con gliosis tienen un buen pronóstico, y una supervivencia a largo plazo.
En resumen, la gliosis intracraneal se diagnostica fácilmente por otras lesiones neoplásicas o no neoplásicas. La edad del paciente, una historia previa de enfermedad relacionada con el cerebro, especialmente la radioterapia o el trauma, la localización y la presentación radiológica de la lesión, son todos datos importantes y muy útiles. El caso que presentamos tiene una característica única de origen, patrón de crecimiento y señales de RM. Tener en cuenta que la gliosis puede presentarse de esta manera puede ser útil para diferenciarla de otras enfermedades.