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DISCUSSIONE

Gli steroidi sono stati i farmaci di scelta nel trattamento del lichen planus sia topico che sistemico. I loro rischi, effetti collaterali e controindicazioni sono ben noti. I farmaci antinfiammatori non steroidei sono stati utilizzati anche come alternativa ai corticosteroidi, ma con risultati meno benefici oltre ai loro noti effetti collaterali.

Lesione pre-trattamento

Pre trattamento che mostra la lesione

Dopo 4 settimane di trattamento

Dopo 3 mesi di trattamento

Caso 2 dopo 1 mese di trattamento

La curcuma è il rizoma essiccato dell’erba perenne Curcuma longa. È chiamata Haldi in hindi, turmeric in inglese, ukon in giapponese. È stata usata nella medicina asiatica fin dal secondo millennio a.C. La sua utilità è menzionata nell’antica scrittura indù, l’Ayurveda.

Oltre alle sue proprietà aromatiche stimolanti e coloranti nella dieta, la curcuma è mescolata con altri composti naturali come la calce spenta ed è stata usata topicamente come trattamento per ferite, infiammazioni e tumori. Curcuma specie contiene turmerina, olio essenziale 9turmeroni, atlantoni sono zingiberene e curcuminioidi tra cui curcumina 1,7-bis (4_ idrossi – 3-metossifenile)-16,-heptadiene3-5dion) i curcumanoidi possono essere definiti come composti fenolici derivati dalle radici delle specie di curcuma (zingiberaceae) la curcumina (deferuloy methane è un polifenolo a basso peso molecolare caratterizzato chimicamente per la prima volta nel 1910 che è generalmente considerato il costituente più attivo e comprende il 2-8% della maggior parte dei preparati di curcuma. La curcumina è un bis α-β insaturo β diketone. La sua capacità di inibire l’induzione dell’espressione del gene Cox 2 è stata dimostrata nel colon e nelle cellule epiteliali orali in vitro. La curcumina influisce anche sul processo di carcinogenesi associato alla crescita e alla diffusione dei tumori maligni. L’angionizzazione è ora considerata critica per la transizione della lesione premaligna in uno stato iperproliferativo verso il fenotipo maligno, facilitando così la crescita del tumore e la metastasi.

L’espressione dei fattori di crescita angiogenici è correlata alla prognosi del polmone e di altri tumori. L’inibizione dell’angionizzazione attraverso la produzione di fattori di crescita che sono parte integrante della formazione delle vene, è stata anche influenzata dalla curcumina in cellule non maligne e maligne. La curcumina ha anche dimostrato di avere un effetto immunomodulatore che comporta l’attivazione dei macrofagi e delle cellule natural killer dell’ospite e la modulazione della funzione mediata dai linfociti.

La curcumina ha mostrato un effetto inibitorio della crescita in vitro in linee di cellule tumorali derivate da prostata umana, intestino crasso, cervello e leucemia.

Patogenesi dell’OLP dovrebbe essere presa in considerazione per il punto di vista del trattamento. Si pensa che l’immunità mediata dalle cellule al cambiamento antigenico secondario nella mucosa orale svolga un ruolo importante nella sua patogenesi: gli antigeni di superficie dei cheratociti modificati sono il bersaglio primario della risposta cellulare citotossica. Dove la maggior parte delle cellule e le cellule di langerhance che presentano l’antigene sembrano essere l’elemento cellulare chiave s nel progresso della lesione.

Le cellule T uccidono la cellula bersaglio sia attraverso la sintesi e il rilascio extracellulare di proteine citotossiche come la perforina e i granzimi che producono pori nella membrana delle cellule bersaglio e quindi uccidono le cellule per lisi osmotica o stimolando la cellula bersaglio attraverso meccanismi che non sono ben compresi a subire l’apoptosi dopo aver ucciso le cellule T attivate si staccano dal bersaglio ma rimangono attive e possono uccidere ancora.

La curcumina presenta attività antinfiammatorie, antivirali, antibatteriche, antiossidanti e nematocide. È stato dimostrato che sopprime l’inizio, la promozione e la metastasi dei tumori. Inibisce anche la crescita e la proliferazione del carcinoma a cellule squamose di testa e collo. Modulando l’attivazione costitutiva della segnalazione NF-Kb, arrestando le cellule nella fase G1S del ciclo cellulare e attivando le caspasi a monte e a valle.

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