Hemispatial neglect è caratterizzato dall’omissione sistematica di stimoli nell’emisfero controlaterale. Questo disturbo colpisce attività quotidiane come vestirsi, mangiare, leggere o scrivere. I pazienti mostrano una ridotta capacità di frequentare, esplorare e rispondere a stimoli nuovi o significativi sul lato opposto alla lesione. Questa compromissione non può essere attribuita alla presenza di emianopsia omonima, che a volte coesiste con trascuratezza emispaziale.1 Questa frequente complicazione delle lesioni vascolari del lato destro2 è stata descritta anche in pazienti con sclerosi multipla,3 malattie neurodegenerative,4 o trauma cranico.5,6 Presentiamo un caso di trascuratezza emispaziale dopo un grave trauma cranico.
Il nostro paziente è un uomo di 52 anni destrimane senza storia medica rilevante che ha subito un grave trauma cranico dopo una caduta in un tentativo di suicidio. Quando i servizi medici di emergenza sono arrivati sulla scena, il paziente aveva un punteggio Glasgow Coma Scale di 6, una ferita al cuoio capelluto sanguinante e numerose contusioni associate. La TAC cerebrale eseguita quando è stato ricoverato al pronto soccorso ha mostrato una frattura comminuta dell’osso parietale destro; il frammento più grande era depresso. L’ematoma subdurale è stato identificato nell’emisfero destro, con un’emorragia subaracnoidea e la sede della contusione emorragica nel lobo parietale. Non abbiamo trovato alcuno spostamento della linea mediana e il sistema ventricolare era simmetrico e di dimensioni normali. I frammenti ossei sono stati asportati e il parenchima della convessità cerebrale destra è stato resecato. Una successiva risonanza magnetica cerebrale (Fig. 1) mostra una lesione parenchimale frontale destra; un ematoma subdurale sopratentoriale destro con un discreto effetto massa sull’emisfero destro e sul ventricolo laterale destro e nessuno spostamento della linea mediana; microbleeds multipli nelle aree corticali e sottocorticali di entrambi gli emisferi, e intorno ai ventricoli laterali; e cambiamenti di segnale nel corpo e nello splenio del corpo calloso.
Seguenze assiali T2-pesate FLAIR MRI. (a) e (b) Resezione del parenchima della convessità destra e cambiamenti di segnale nello splenio del corpo calloso. (c) Le iperintensità nell’area superiore destra della corteccia parietale possono indicare la presenza di sangue e danni ai tessuti associati all’ematoma subdurale.
Un mese dopo la lesione traumatica, il paziente è stato trasferito al nostro ospedale per essere sottoposto a neuroriabilitazione. Al momento del ricovero, era disorientato e mostrava bradipsichia e irrequietezza psicomotoria. Quattro mesi dopo il trauma cranico, è stato possibile condurre un esame neuropsicologico formale, secondo il quale il paziente era orientato nel tempo, nello spazio e nella persona e mostrava capacità linguistiche conservate. Ha mostrato alterazioni della memoria verbale (Rey Auditory Verbal Learning Test: memoria a breve termine 35/75, memoria a lungo termine 2/15, e riconoscimento 4/15) e disfunzioni esecutive (Letter-Number Sequencing Test: 4/21; Wisconsin Card Sorting Test: numero di categorie 2/6, numero di errori perseveranti 32; Phonemic Verbal Fluency Test: numero totale di parole 19). Durante l’esame, il paziente è stato osservato non prestare attenzione agli stimoli nell’emisfero controlaterale; l’emianopsia omonima non era stata osservata all’esame neurologico. Successivamente gli è stato somministrato un protocollo specifico di test neuropsicologici per valutare l’attenzione visuospaziale (Bells Test, Ogden Figure Copying Task, Line Bisection Test, Baking Tray Task, e Reading Task); i risultati hanno confermato la presenza di neglect emispaziale sinistro. Dieci giorni dopo, i test visuospaziali sono stati somministrati di nuovo; il paziente ha mostrato lievi miglioramenti nelle prestazioni (Fig. 2).
Performance su uno dei test inclusi nel protocollo di valutazione dell’attenzione visuospaziale (Baking Tray Task).13 (a) Soggetto sano: i cubi sono distribuiti uniformemente sulla tavola. La linea di separazione mostrata nell’immagine è stata aggiunta intenzionalmente a questa figura; non è visibile durante il test. (b) La performance del nostro paziente 127 giorni dopo il trauma cranico. L’immagine mostra una marcata tendenza a posizionare i cubi sul lato destro della tavola. (c) Prestazioni 10 giorni dopo la precedente sessione di test.
Anche se il neglect emispaziale si presenta comunemente in pazienti con lesioni nell’emisfero destro, la recidiva dopo un trauma cranico è infrequente. Il neglect emispaziale sinistro è stato tradizionalmente associato a lesioni vascolari nel lobo parietale destro.7 Attualmente, questa condizione è legata a lesioni dell’emisfero destro, più specificamente nel giro temporale superiore, nella giunzione temporoparietale e nella regione parietale inferiore.8 Allo stesso modo, diversi autori hanno suggerito che i cambiamenti strutturali in alcune aree del lobo frontale destro possono causare il neglect emispaziale.9 Danckert e Ferber8 sostengono l’idea che il neglect emispaziale sinistro sia causato da lesioni estese che colpiscono il sistema funzionale formato da quelle regioni cerebrali. Secondo questi autori, una lesione focale nella regione parietale inferiore o superiore destra non è molto probabile che causi da sola questa condizione. Mesulam propone che il neglect controlaterale sia causato da disfunzioni nella rete neurocognitiva i cui epicentri corticali sono situati nella corteccia frontale (coinvolta nella componente intenzionale del neglect) e nella corteccia parietale (coinvolta nella componente attenzionale).10 Nel nostro paziente, il neglect emispaziale era probabilmente dovuto alla presenza di lesioni multiple che influenzano la funzione della rete neurocognitiva proposta da Mesulam, che gioca un ruolo critico nell’elaborazione dello spazio extrapersonale. Queste lesioni includono cambiamenti strutturali nello splenio del corpo calloso (Fig. 1). Le ipotesi attuali postulano che il negletto emispaziale possa essere spiegato da un meccanismo di disconnessione tra le 2 cortecce parietali derivante da un danno al corpo calloso posteriore.11,12