Les patients en soins intensifs ont souvent besoin d’un soutien inotrope pour stabiliser la circulation et optimiser l’apport en oxygène. Dans ce contexte, les catécholamines norépinéphrine (noradrénaline), épinéphrine (adrénaline), dopamine et dobutamine restent le pilier du traitement. Elles exercent, à des degrés divers, diverses actions médiées par les adrénorécepteurs, notamment une vasoconstriction (via les récepteurs alpha) et une vasodilatation (via les récepteurs bêta 1), ainsi qu’une augmentation du débit cardiaque en renforçant l’inotropie et la fréquence cardiaque (toujours via les récepteurs bêta 1). En raison de leur profil pharmacocinétique favorable (demi-vie plasmatique d’environ 2 minutes), leurs actions peuvent être facilement contrôlées. L’association de différentes catécholamines entre elles ou avec d’autres médicaments tels que les inhibiteurs de la phosphodiestérase ou les nitrates conduit à un large spectre d’actions hémodynamiques possibles. Cependant, l’utilisation des catécholamines est limitée par des effets secondaires tels que la tachycardie, l’hypertension et les troubles de la perfusion des organes causés par la vasoconstriction. De plus, en raison de la régulation négative des récepteurs au cours d’un traitement à long terme, l’efficacité du traitement par catécholamines diminue. Ces insuffisances ont stimulé la recherche d’alternatives au traitement par catécholamines. Parmi celles-ci, les inhibiteurs de la phosphodiestérase (par exemple, l’énoximone et l’amrinone) semblent être les médicaments les plus prometteurs qui ont été introduits dans la pratique clinique aiguë jusqu’à présent. Ils agissent par l’intermédiaire de l’inhibition de l’isoenzyme III de la phosphodiestérase, ce qui entraîne une augmentation des niveaux de calcium intracellulaire en augmentant les niveaux d’adénosine monophosphate cyclique (AMPc). Ces agents améliorent les performances cardiaques en renforçant la contractilité, en réduisant la postcharge du ventricule gauche et en améliorant la relaxation diastolique. En cas d’échec du traitement par les catécholamines en raison de la régulation négative des récepteurs, le traitement par les inhibiteurs de la phosphodiestérase peut encore être efficace car leur action n’est pas médiée par les récepteurs. L’inhibition de l’enzyme phosphodiestérase dans le muscle lisse vasculaire entraîne une vasodilatation. Par conséquent, dans les états de faible débit cardiaque associés à une augmentation de la résistance vasculaire périphérique ou pulmonaire totale, le traitement par inhibiteur de la phosphodiestérase est particulièrement efficace. En fonction de la posologie et de la vitesse d’administration intraveineuse, l’utilisation des inhibiteurs de la phosphodiestérase entraîne parfois une baisse prononcée de la pression artérielle qui peut nécessiter un traitement vasopresseur. D’autres médicaments, dont les histamine H2-agonistes, sont actuellement à l’étude. Leur intérêt dans le traitement des patients en soins intensifs doit encore être évalué.