Hypothèse de l’adénosine et de l’hypocrétine/orexineEdit
Les augmentations de la concentration de glucose excitent et induisent une vasodilatation dans les neurones du noyau préoptique ventrolatéral de l’hypothalamus via la libération astrocytaire d’adénosine qui est bloquée par les antagonistes des récepteurs A2A comme la caféine. Des données suggèrent également que la faible augmentation de la glycémie qui se produit après un repas est détectée par des neurones inhibés par le glucose dans l’hypothalamus latéral. Ces neurones exprimant l’orexine semblent être hyperpolarisés (inhibés) par un canal potassique activé par le glucose. On suppose que cette inhibition réduit ensuite la sortie des neurones orexigènes vers les voies d’éveil aminergiques, cholinergiques et glutamatergiques du cerveau, diminuant ainsi l’activité de ces voies.
Activation parasympathiqueModification
En réponse à l’arrivée des aliments dans l’estomac et l’intestin grêle, l’activité du système nerveux parasympathique augmente et celle du système nerveux sympathique diminue. Ce déplacement de l’équilibre du tonus autonome vers le système parasympathique entraîne un état subjectif de faible énergie et un désir de repos, à l’opposé de l’état de combat ou de fuite induit par un tonus sympathique élevé. Plus le repas est copieux, plus le déplacement du tonus autonome vers le système parasympathique est important, quelle que soit la composition du repas.
Insuline, grands acides aminés neutres et tryptophaneEdit
Lorsque des aliments à indice glycémique élevé sont consommés, les glucides qu’ils contiennent sont plus facilement digérés que les aliments à faible indice glycémique. Par conséquent, une plus grande quantité de glucose est disponible pour l’absorption. Il ne faut pas croire que le glucose est absorbé plus rapidement car, une fois formé, le glucose est absorbé à la même vitesse. Il est seulement disponible en plus grande quantité en raison de la facilité de digestion des aliments à indice glycémique élevé. Chez les personnes dont le métabolisme des glucides est normal, les taux d’insuline augmentent de façon concordante pour conduire le glucose dans les tissus de l’organisme et maintenir la glycémie dans la fourchette normale. L’insuline stimule l’absorption de la valine, de la leucine et de l’isoleucine dans les muscles squelettiques, mais pas celle du tryptophane. Cela diminue le ratio de ces acides aminés à chaîne ramifiée dans la circulation sanguine par rapport au tryptophane (un acide aminé aromatique), rendant le tryptophane préférentiellement disponible pour le grand transporteur d’acides aminés neutres au niveau de la barrière hémato-encéphalique. L’absorption du tryptophane par le cerveau augmente donc. Dans le cerveau, le tryptophane est transformé en sérotonine, qui est ensuite convertie en mélatonine. L’augmentation des taux cérébraux de sérotonine et de mélatonine entraîne une somnolence.
L’hypokaliémie induite par l’insulineModifié
L’insuline peut également provoquer une somnolence postprandiale par un autre mécanisme. L’insuline augmente l’activité de la Na/K ATPase, provoquant un mouvement accru de potassium dans les cellules à partir du liquide extracellulaire. L’important mouvement de potassium à partir du liquide extracellulaire peut entraîner un léger état hypokaliémique. Les effets de l’hypokaliémie peuvent inclure la fatigue, la faiblesse musculaire ou la paralysie. La gravité de l’état hypokaliémique peut être évaluée à l’aide des critères de Fuller. Le stade 1 est caractérisé par l’absence de symptômes et une légère hypokaliémie. Le stade 2 est caractérisé par des symptômes et une hypokaliémie légère. Le stade 3 est caractérisé par une hypokaliémie modérée à sévère seulement.