Discussion
La gliose intracrânienne en tant que maladie non néoplasique peu fréquente est la façon dont le cerveau réagit aux blessures et aux insultes. Elle résulte principalement de la prolifération des astrocytes (1-4). La gliose intracrânienne se manifeste généralement chez les enfants ou les jeunes adultes et peut toucher la matière grise et la matière blanche, en particulier dans le lobe frontal et temporal. Dans ce rapport, la lésion qui provient de la substance grise de la substance perforée antérieure du cerveau peut être liée à l’histoire du traumatisme cranio-facial survenu il y a 25 ans.
La gliose intracrânienne est un changement non spécifique qui peut imiter cliniquement et radiologiquement une lésion de masse néoplasique ou non néoplasique. Il est même courant d’observer au moins un certain degré d’astrocytose réactive adjacente ou associée à ces conditions. Par conséquent, la distinction entre la gliose et d’autres lésions de masse est souvent le défi le plus difficile de la radiologie diagnostique, voire de la neuropathologie, en particulier pour l’évaluation de routine de petits échantillons de biopsie (5-7).
L’IRM reste d’une importance capitale pour la gliose. Sur l’IRM, la gliose intracrânienne, similaire à l’inflammation ou à l’astrocytome de bas grade, est généralement représentée comme une masse marginale mal définie avec un léger signal hypo- ou isointense sur les images pondérées en T1, un signal hyperintense sur les images pondérées en T2, sans rehaussement ou avec un rehaussement linéaire parcellaire, et sans effet de masse évident ou minime et un œdème cérébral périlésionnel (8). La lésion ne présente pas de calcification ou de changement kystique. Les apparences IRM de la gliose intracrânienne et de l’inflammation se ressemblent quelque peu selon l’infiltration de cellules inflammatoires dans la zone de gliose. Le rehaussement de la lésion résulte d’une rupture variable de la barrière hémato-encéphalique et d’une anomalie de la perméabilité vasculaire. Cependant, dans ce rapport, la lésion présentait le même signal isointense que la matière grise sur l’image pondérée en T2, aucun signal hyperintense comme l’inflammation, l’astrocytome de bas grade ou d’autres lésions intra-axiales, et aucun rehaussement, ce qui peut être lié à l’absence d’infiltration de cellules inflammatoires et à l’intégrité de la perméabilité vasculaire. De plus, l’astrocytome de bas grade se produit souvent dans ou près de la jonction cortico-médullaire, et est rarement situé à la surface du parenchyme cérébral et devient une masse comme une lésion extra-axiale. Troisièmement, la gliose que nous avons rapportée est aussi facilement diagnostiquée à tort comme un méningiome en raison de son signal isointense sur les images pondérées en T1 et T2, et de l’interface du liquide céphalo-rachidien autour de la lésion ; alors que la fixation de la masse à la base du cerveau avec une pédoncule sur l’image pondérée en T2 coronale et sagittale indique une lésion intra-axiale. Un méningiome typique est une lésion nettement améliorée avec une large base d’attachement dural, et une queue durale est souvent observée. Cependant, la lésion dans ce rapport ne montre pas de rehaussement de contraste apparent ou de rehaussement méningé sur l’image pondérée au gadolinium en T1. La spectroscopie par résonance magnétique peut être utile pour le diagnostic différentiel de la gliose.
Le diagnostic de la gliose intracrânienne dépend de son analyse histopathologique et le diagnostic différentiel doit être fait à partir de l’astrocytome de bas grade (6, 7). Microscopiquement, comme pour l’astrocytome de bas grade, la gliose peut entraîner une cellularité accrue. L’augmentation de la cellularité associée à la gliose est généralement répartie de manière uniforme, ce qui n’est pas le cas de l’astrocytome. Les différences entre la gliose et l’astrocytome peuvent ne pas être facilement visibles sur une coloration de routine à l’hématoxyline-éosine et peuvent nécessiter des colorations immunohistochimiques pour être clairement visualisées. Les marqueurs les plus couramment utilisés pour les différencier sont la GFAP, les marqueurs de prolifération (par exemple Ki-67) et la p53. La gliose se caractérise par la présence d’astrocytes régulièrement espacés avec de multiples processus gliaux fins et longs rayonnants. En revanche, les cellules astrocytaires de l’astrocytome se regroupent et présentent des processus plus courts et plus épais. La gliose présente généralement un indice de prolifération plus faible que l’astrocytome pour le Ki-67. L’astrocytome présente généralement une coloration p53 forte et diffuse ; cependant, la gliose peut présenter une coloration négative. De plus, la distinction entre gliose et astrocytome de bas grade est souvent le défi le plus difficile à relever, même sur le plan neuropathologique. Plusieurs études ont démontré que l’immunohistochimie spécifique de l’IDH1 peut être utile pour un diagnostic différentiel plus poussé, mais une immunocoloration IDH1 négative n’exclut pas un gliome infiltrant.
La gliose intracrânienne ne nécessite pas nécessairement une intervention chirurgicale. Pour les lésions de diagnostic incertain ou difficiles à distinguer d’un gliome, une biopsie stéréotaxique est envisageable. La plupart des patients atteints de gliose ont un bon pronostic, et une survie à long terme.
En résumé, la gliose intracrânienne est facilement diagnostiquée à tort pour d’autres lésions néoplasiques ou non néoplasiques. L’âge du patient, un antécédent de maladie relative au cerveau notamment la radiothérapie ou le traumatisme, la localisation et la présentation radiologique de la lésion, sont autant d’informations importantes et très utiles. Le cas que nous avons rapporté est unique par son origine, son mode de croissance et ses signaux IRM. Garder à l’esprit que la gliose peut se présenter de cette façon peut être utile pour la différencier d’autres maladies.