DISCUSSION
Les stéroïdes ont été les médicaments de choix dans le traitement du lichen plan qu’il soit topique ou systémique. Leurs dangers, leurs effets secondaires et leurs contre-indications sont bien connus. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens ont également été utilisés une alternative aux corticostéroïdes mais avec des résultats moins bénéfiques en plus de leurs effets secondaires connus .
Lésion pré-traitement
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Pré traitement montrant la lésion
Après 4 semaines de traitement
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Après 3 mois de traitement
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Cas 2 après 1 mois de traitement
Le curcuma est le rhizome séché de la plante vivace Curcuma longa. Il est appelé Haldi en hindi, turmeric en anglais, ukon en japonais. Il est utilisé dans la médecine asiatique depuis le deuxième millénaire avant Jésus-Christ. Son utilité est mentionnée dans l’ancienne écriture hindoue l’Ayurveda.
En plus de ses stimulants aromatiques et de ses propriétés colorantes dans l’alimentation, le curcuma est mélangé à d’autres composés naturels comme la chaux éteinte et a été utilisé par voie topique comme traitement des plaies, des inflammations et des tumeurs. L’espèce Curcuma contient de la turmérine, de l’huile essentielle 9turmerons, des atlantones sont zingiberene et des curcuminioïdes dont la curcumine 1,7-bis (4_ hydroxy – 3-methoxyphenyl)-16,-Les curcumanoïdes peuvent être définis comme des composés phénoliques dérivés des racines des espèces de curcuma (zingibéracées). La curcumine (méthane deferuloy) est un polyphénol de faible poids moléculaire caractérisé chimiquement pour la première fois en 1910, qui est généralement considéré comme le constituant le plus actif et représente 2 à 8 % de la plupart des préparations de curcuma. La curcumine est une α-β-dicétone bis insaturée. Sa capacité à inhiber l’induction de l’expression du gène Cox 2 a été démontrée dans les cellules épithéliales du colon et de la bouche in vitro. La curcumine affecte également le processus de carcinogenèse associé à la croissance et à la dissémination des tumeurs malignes établies. L’angionèse est un maintenant considéré comme critique pour la transition de la lésion prémaligne dans un état hyperprolifératif à un phénotype malin ceci facilitant la croissance tumorale et les métastases.
L’expression des facteurs de croissance angiogéniques est en corrélation avec le pronostic du cancer du poumon et d’autres cancers. L’inhibition de l’angionèse par la production de facteurs de croissance faisant partie intégrante de la formation de vaisseaux, a également été affectée par la curcumine dans les cellules non malignes et malignes. Il a également été démontré que la curcumine a un effet immunomodulateur impliquant l’activation des macrophages de l’hôte et des cellules tueuses naturelles et la modulation de la fonction médiée par les lymphocytes.
La curcumine a montré un effet d’inhibition de la croissance in vitro dans la lignée de cellules cancéreuses dérivées de la prostate humaine, du gros intestin, du cerveau et de la leucémie.
La pathogenèse du PLO doit être prise en considération pour le point de vue du traitement. L’immunité à médiation cellulaire à la modification antigénique secondaire de la muqueuse buccale est pensé pour jouer un rôle majeur dans sa pathogenèse modifié kératocytes antigènes de surface sont la cible principale pour la réponse cellulaire cytotoxique. Où la plupart des cellules et des cellules de langerhance présentant des antigènes semble être l’élément cellulaire clé s dans la progression de la lésion.
Les cellules T tuent la cellule cible soit par la synthèse et la libération extracellulaire de protéines cytotoxiques comme la perforine et les granzymes produisant des pores dans la membrane des cellules cibles et tuant ainsi les cellules par lyse osmotique ou en stimulant la cellule cible par un mécanisme qui n’est pas bien compris pour subir une apoptose après avoir tué les cellules T activées se désengagent de sa cible mais restent actives et peuvent tuer à nouveau .
La curcumine présente des activités anti-inflammatoires, antivirales antibactériennes, antioxydantes et nématocides. Il a été démontré qu’elle supprime l’initiation, la promotion et les métastases des tumeurs. Elle inhibe également la croissance et la prolifération du carcinome épidermoïde de la tête et du cou. En modulant l’activation constitutive de la signalisation NF-Kb arrêtant les cellules dans la phase G1S du cycle cellulaire et l’activation des caspases amont et aval .