La négligence hémispatiale se caractérise par l’omission systématique de stimuli dans l’hémichamp controlatéral. Ce trouble affecte des activités quotidiennes telles que s’habiller, manger, lire ou écrire. Les patients présentent une diminution de leur capacité à s’intéresser, à explorer et à répondre à des stimuli nouveaux ou significatifs du côté opposé à la lésion. Cette déficience ne peut pas être attribuée à la présence d’une hémianopsie homonyme, qui coexiste parfois avec la négligence hémispatiale.1 Cette complication fréquente des lésions vasculaires droites2 a également été décrite chez des patients atteints de sclérose en plaques,3 de maladies neurodégénératives,4 ou de traumatisme crânien.5,6 Nous présentons un cas de négligence hémispatiale après un traumatisme crânien grave.
Notre patient est un droitier de 52 ans, sans antécédents médicaux pertinents, qui a subi un traumatisme crânien grave après une chute lors d’une tentative de suicide. Lorsque les services médicaux d’urgence sont arrivés sur les lieux, le patient avait un score de 6 sur l’échelle de coma de Glasgow, une plaie du cuir chevelu qui saignait et de nombreuses contusions associées. Le scanner cérébral réalisé lors de son admission aux urgences a montré une fracture comminutive de l’os pariétal droit ; le plus gros fragment était enfoncé. Un hématome sous-dural a été identifié dans l’hémisphère droit, avec une hémorragie sous-arachnoïdienne et le siège de la contusion hémorragique dans le lobe pariétal. Nous n’avons trouvé aucun déplacement de la ligne médiane, et le système ventriculaire était symétrique et de taille normale. Des fragments osseux ont été excisés et le parenchyme de la convexité cérébrale droite a été réséqué. Une IRM cérébrale ultérieure (figure 1) montre une lésion parenchymateuse frontale droite ; un hématome supratentoriel sous-dural droit avec un effet de masse discret sur l’hémisphère droit et le ventricule latéral droit, sans déplacement de la ligne médiane ; de multiples microbleeds dans les zones corticales et sous-corticales des deux hémisphères, et autour des ventricules latéraux ; et des modifications du signal dans le corps et le splénium du corps calleux.
Séquences d’IRM FLAIR en pondération T2 axiale. (a) et (b) Résection du parenchyme de la convexité droite et modifications du signal dans le splénium du corps calleux. (c) Hyperintensifications sur la zone supérieure droite du cortex pariétal pouvant indiquer la présence de sang et de dommages tissulaires associés à un hématome sous-dural.
Un mois après le traumatisme, le patient a été transféré dans notre hôpital pour subir une neuro-rééducation. Lors de son admission, il était désorienté et présentait une bradypsychie et une agitation psychomotrice. Quatre mois après le traumatisme crânien, il a été possible de procéder à un examen neuropsychologique formel, selon lequel le patient était orienté dans le temps, l’espace et la personne et présentait des capacités linguistiques préservées. Il présentait des altérations de la mémoire verbale (test d’apprentissage auditif-verbal de Rey : mémoire à court terme 35/75, mémoire à long terme 2/15 et reconnaissance 4/15) et un dysfonctionnement exécutif (test de séquençage lettres-nombres : 4/21 ; test de tri de cartes de Wisconsin : nombre de catégories 2/6, nombre d’erreurs persévératives 32 ; test de fluidité verbale phonémique : nombre total de mots 19). Au cours de l’examen, on a observé que le patient ne prêtait pas attention aux stimuli dans l’hémichamp contralésionnel ; une hémianopsie homonyme n’avait pas été observée lors de l’examen neurologique. On lui a ensuite administré un protocole de test neuropsychologique spécifique pour évaluer l’attention visuospatiale (Bells Test, Ogden Figure Copying Task, Line Bisection Test, Baking Tray Task et Reading Task) ; les résultats ont confirmé la présence d’une négligence hémispatiale gauche. Dix jours plus tard, les tests visuospatiaux ont été administrés à nouveau ; le patient a montré de légères améliorations dans la performance des tâches (Fig. 2).
Performance à l’un des tests inclus dans le protocole d’évaluation de l’attention visuospatiale (Baking Tray Task).13 (a) Sujet sain : les cubes sont répartis uniformément sur la planche. La ligne de séparation représentée sur la photo a été ajoutée intentionnellement à cette figure ; elle n’est pas visible pendant le test. (b) Performance de notre patient 127 jours après le traumatisme crânien. L’image montre une tendance marquée à placer les cubes sur le côté droit de la planche. (c) Performance 10 jours après la session de test précédente.
Bien que la négligence hémispatiale se présente couramment chez les patients présentant des lésions de l’hémisphère droit, la récurrence après un traumatisme crânien est peu fréquente. La négligence hémispatiale gauche a traditionnellement été associée à des lésions vasculaires dans le lobe pariétal droit.7 Actuellement, cette affection est liée à des lésions de l’hémisphère droit, plus précisément dans le gyrus temporal supérieur, la jonction temporo-pariétale et la région pariétale inférieure8. De même, plusieurs auteurs ont suggéré que des changements structurels dans certaines zones du lobe frontal droit pourraient être à l’origine de la négligence hémispatiale.9 Danckert et Ferber8 soutiennent l’idée que la négligence hémispatiale gauche est causée par des lésions étendues affectant le système fonctionnel formé par ces régions du cerveau. Selon ces auteurs, une lésion focale dans la région pariétale inférieure ou la région supérieure droite n’est pas très susceptible de provoquer cette affection par elle-même. Mesulam propose que la négligence controlatérale soit causée par des dysfonctionnements du réseau neurocognitif dont les épicentres corticaux sont situés dans le cortex frontal (impliqué dans la composante intentionnelle de la négligence) et le cortex pariétal (impliqué dans la composante attentionnelle).10 Chez notre patient, la négligence hémispatiale était probablement due à la présence de multiples lésions affectant la fonction du réseau neurocognitif proposé par Mesulam, qui joue un rôle critique dans le traitement de l’espace extrapersonnel. Ces lésions comprennent des changements structurels dans le splénium du corps calleux (Fig. 1). Les hypothèses actuelles postulent que la négligence hémispatiale peut être expliquée par un mécanisme de déconnexion entre les 2 cortex pariétaux résultant d’une lésion du corps calleux postérieur.11,12