Très longtemps considérées comme des molécules pro-inflammatoires, les prostaglandines (PGs) ont également des effets anti-inflammatoires. La prostaglandine D2 (PGD2) et son produit final de déshydratation, la 15-désoxy-Delta-prostaglandine J2 (15d-PGJ2), semblent tous deux jouer un rôle important dans la régulation de l’inflammation, via des mécanismes dépendants des récepteurs (récepteurs DP1 et DP2) et indépendants des récepteurs. Les effets intracellulaires de la PGD2 et de la 15d-PGJ2 qui peuvent supprimer l’inflammation comprennent l’inhibition du facteur nucléaire kappaB (NF-kappaB) par de multiples mécanismes (inhibition de la kinase IkappaB et blocage de la liaison nucléaire du NF-kappaB) et l’activation du récepteur activé par les proliférateurs de peroxysomes-gamma (PPAR-gamma). La prostaglandine F2alpha (PGF2alpha) peut également avoir des effets anti-inflammatoires importants, bien que les données actuelles soient limitées. Dans les modèles animaux, l’expression des PGD et PGF synthases diminue au cours de l’inflammation aiguë, pour augmenter à nouveau pendant la phase de résolution, ce qui suggère leur rôle possible dans la résolution de l’inflammation. La prostaglandine E2 (PGE2), le modèle classique de médiateur lipidique pro-inflammatoire, a également des effets anti-inflammatoires qui sont à la fois puissants et dépendants du contexte. Ainsi, des données de plus en plus nombreuses suggèrent que les PG ne participent pas seulement à l’initiation de l’inflammation, mais peuvent aussi contribuer activement à sa résolution. En effet, les inhibiteurs classiques de la synthèse des PG, tels que les inhibiteurs non sélectifs et sélectifs de la cyclo-oxygénase-2 (COX-2) (anti-inflammatoires non stéroïdiens), peuvent en fait prolonger l’inflammation lorsqu’ils sont administrés pendant la phase de résolution. Ces effets peuvent réguler non seulement l’inflammation tissulaire mais aussi la maladie vasculaire, ce qui pourrait éclairer la controverse entourant l’utilisation des anti-inflammatoires non stéroïdiens et leur relation avec l’infarctus du myocarde. Dans cette revue, nous résumons la compréhension actuelle des PGs en tant que molécules dichotomiques dans le processus inflammatoire.