Les éosinophiles sont des cellules effectrices majeures du système immunitaire. Ils ont un rôle bénéfique dans la défense de l’hôte contre les nématodes et autres infections parasitaires et participent activement à de nombreuses réponses immunitaires. Cependant, les éosinophiles peuvent également être dommageables dans le cadre du processus inflammatoire des maladies allergiques.
L’accumulation d’éosinophiles et leur activation inappropriée provoquent des symptômes et une pathologie dans l’asthme allergique. Les éosinophiles représentent environ 0,5-1% des globules blancs (leucocytes) chez les individus normaux, mais cette proportion est souvent portée à 3-5% chez les personnes présentant des symptômes allergiques, et peut être beaucoup plus élevée chez les personnes exposées à des vers parasites.
Les éosinophiles humains ont un diamètre d’environ 8μm et sont identifiés par leur noyau bilobé, leur coloration rose à l’éosine et leurs granules cytoplasmiques caractéristiques. La différenciation des progéniteurs hématopoïétiques en éosinophiles dans la moelle osseuse est régie par le SCF, l’IL-3, l’IL-4, le GM-CSF et le CCL11. L’IL-5 et le CCL11 agissent ensuite de concert pour conduire la différenciation finale, la maturation et la libération des éosinophiles de la moelle osseuse dans la circulation sanguine.
Figure 1. Biologie des éosinophiles
Les éosinophiles expriment une série de récepteurs, par exemple CCR3, le récepteur du CCL11, qui leur permettent de répondre à une multitude de cytokines, de chimiokines et de médiateurs lipidiques. Les éosinophiles sont recrutés à partir du sang dans les tissus aux sites d’inflammation. Lors de leur activation, les éosinophiles peuvent libérer un ensemble de médiateurs inflammatoires (Figure 1). Les protéines cytotoxiques MBP, ECP, EDN et EPO sont uniques aux éosinophiles et sont importantes dans la défense contre les infections parasitaires extracellulaires mais peuvent également causer des dommages tissulaires excessifs dans les conditions allergiques. Il existe de nombreuses stratégies pour limiter les dommages tissulaires liés aux éosinophiles (Figure 2).
Figure 2. Stratégies d’inhibition de l’inflammation des éosinophiles
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