La cicatrisation normale d’une plaie implique une réépithélialisation, une angiogenèse, une hyperplasie des fibroblastes, un dépôt de fibrine et la production de composants tissulaires tels que le collagène. Le nouveau tissu, sous la forme d’une cicatrice, a une architecture différente de celle de la peau normale. Un équilibre se produit généralement entre la biosynthèse et la dégradation des nouveaux tissus, de sorte que les patients évitent une formation excessive de cicatrices. Un déséquilibre dans ce processus peut conduire à une chéloïde ou à une cicatrice hypertrophique.1,2
Les cicatrices hypertrophiques et les chéloïdes ont des processus pathologiques très similaires. Par définition, les cicatrices hypertrophiques ne s’étendent pas au-delà du site initial de la blessure, alors que les chéloïdes dépassent généralement les bords de la plaie d’origine. Les cicatrices hypertrophiques peuvent apparaître n’importe où. Cependant, les chéloïdes affectent principalement le lobe de l’oreille, le cou et la poitrine.1,2
La cicatrisation cutanée suite à un traumatisme cutané ou à une plaie est une cause majeure de morbidité et de défiguration. Le taux de prévalence des cicatrices hypertrophiques chez les patients traités dans les centres de brûlés peut atteindre 70 %.3 D’autres agressions du derme profond, notamment les lacérations, les abrasions, les piercings et les vaccinations, peuvent également provoquer des cicatrices. Le défigurement, le prurit, la douleur et les contractures qui en résultent peuvent affecter considérablement la qualité de vie du patient.2
L’incidence des chéloïdes et des cicatrices hypertrophiques est la plus élevée entre la deuxième et la troisième décennie de la vie. Les populations afro-américaines sont plus sensibles à la formation de chéloïdes.2 La génétique et les antécédents familiaux sont fortement associés à la formation de cicatrices chéloïdes. Plus de 50 % de tous les patients atteints de chéloïdes ont des antécédents familiaux positifs de cicatrices chéloïdes.2
Comprendre la physiopathologie
Le processus de cicatrisation des plaies peut être catégorisé en 3 phases qui se chevauchent. Dans la première phase inflammatoire de la cicatrisation (jours 1 à 3), les macrophages pénètrent dans la zone de la blessure et phagocytent les agents pathogènes et les débris tissulaires.
Dans la deuxième phase proliférative (jours 4 à 21), les macrophages s’accumulent tandis que les cellules endothéliales et les fibroblastes prolifèrent, et fabriquent un nouveau tissu dermique. Par la sécrétion du facteur de croissance dérivé des plaquettes (PDGF) et du facteur de croissance transformant bêta 1 (TGFb1), les macrophages incitent les fibroblastes à proliférer et à déposer du collagène de type III. Une deuxième phase hyperactive entraîne la formation de cicatrices hypertrophiques et de chéloïdes. La réépithélialisation se produit généralement entre la première et la deuxième phase.
Dans la troisième phase de remodelage (du 21e jour à la 1re année), l’apoptose se produit dans une partie des cellules nouvellement formées.1,4-7 Au fur et à mesure que la plaie mûrit, la composition de la matrice extracellulaire change. Le collagène de type III déposé pendant la phase proliférative se dégrade lentement et le collagène de type I le remplace. Le collagène de type I est orienté sous la forme de petits faisceaux parallèles qui diffèrent de l’orientation en panier du collagène présent dans le derme normal. Dans ce réseau collagénique anormal, on constate l’absence de follicules pileux, de glandes sébacées et de glandes sudoripares. L’ampleur de ces modifications de la structure de la peau après une blessure cutanée dépend de la gravité et de l’étendue de l’inflammation, ainsi que de la profondeur de la blessure. Les blessures cutanées plus profondes donnent naissance à davantage de tissu cicatriciel.1,4-6,8
Les cicatrices hypertrophiques et les chéloïdes peuvent être prurigineuses ou sensibles. Dans les phases de prolifération et de remodelage, la cicatrice peut se contracter, provoquant une tension sur la peau et les articulations environnantes, et entraînant une déformation et une réduction de l’amplitude de mouvement des articulations. Les grandes cicatrices peuvent perturber gravement le fonctionnement des extrémités. L’épiderme recouvrant la cicatrice est généralement plus fin que l’épiderme normal et plus susceptible de se briser à la suite d’un traumatisme.
L’article se poursuit à la page 2
{{pagebreak}}
Un guide pour la prévention des cicatrices
Le principal objectif du traitement des plaies est de contribuer à faciliter une cicatrisation plus rapide avec moins d’inflammation afin de prévenir la formation de cicatrices. Plus une plaie guérit rapidement, moins il est probable que des cicatrices se forment. On répare généralement les plaies profondes impliquant toute l’épaisseur de la peau avec des points de suture. Voici quelques perles supplémentaires. Gardez les bords de la plaie l’un à côté de l’autre pour une guérison plus rapide. Débridez tous les tissus nécrosés et retirez tous les corps étrangers avant de fermer la plaie. En cas de plaie large et profonde, l’absence de débridement et de fermeture de la plaie adéquats peut entraîner un risque plus élevé de développement de cicatrices.8-10 La réduction de la tension sur les plaies et la prévention des infections contribuent également à la prévention des cicatrices.
Contrairement aux plaies profondes, les plaies superficielles (n’impliquant pas toute l’épaisseur de la peau) ne nécessitent pas la fermeture des bords de la plaie. Les objectifs du traitement sont de prévenir l’infection et de fournir un meilleur environnement pour une réépithélialisation plus rapide de la plaie. La création d’un environnement humide peut se faire par l’utilisation d’un pansement approprié. Pour les grandes plaies superficielles, l’utilisation d’une crème de sulfadiazine d’argent sous un pansement de gaze est courante. Pour les petites plaies superficielles, il existe des pansements disponibles dans le commerce qui sont plus pratiques à utiliser que la technique de la crème et de la gaze.8-10
Après la réépithélialisation, la zone ne doit pas être profondément érythémateuse ou enflammée. Un érythème profond est un signe d’inflammation qui peut signaler la prolifération des fibroblastes et la production de collagène. Ce dépôt de tissus mous entraîne une induration et un épaississement de la zone. Un dépôt plus important de tissus mous entraîne des chéloïdes et des cicatrices hypertrophiques. Par conséquent, un érythème profond et surtout une induration après la cicatrisation est un signe de formation imminente de chéloïdes ou de cicatrices hypertrophiques.2,11 La suppression de l’inflammation et de l’activité des fibroblastes immédiatement après la réépithélialisation peut prévenir la formation de cicatrices12.
Insights sur la prévention et le traitement
Les corticostéroïdes topiques ou intralésionnels peuvent réduire la formation de cicatrices hypertrophiques par la suppression de l’inflammation, du TGFb1, du TGFb2 et du PDGF, l’inhibition de la croissance et de la prolifération des fibroblastes et de la synthèse du collagène, et la promotion de la dégénérescence du collagène.1,2,13-15 La trétinoïne topique peut potentialiser l’effet des corticostéroïdes topiques. L’association de la trétinoïne topique deux fois par semaine et du clobétasol deux fois par jour (un corticostéroïde topique super puissant) peut prévenir efficacement la formation de cicatrices après des plaies superficielles telles que les ulcères de brûlure superficiels.12 L’utilisation d’un pansement occlusif pendant la nuit augmente l’efficacité du clobétasol.12,16 On peut également utiliser la glucocorticothérapie pour prévenir la récidive de la cicatrice après l’excision d’une chéloïde ou d’une cicatrice hypertrophique.10,15,17-21 Cependant, le risque de récidive d’une chéloïde après une chirurgie est élevé, même avec une corticothérapie concomitante. Par conséquent, la chirurgie des chéloïdes est rarement recommandée.17-19
Les vêtements ou pansements de pression, les feuilles de gel de silicone ou les massages peuvent également réduire le risque de formation de cicatrices hypertrophiques ou de chéloïdes par des mécanismes inconnus. Cependant, les preuves scientifiques à l’appui de ces modalités ne sont pas très solides.8-10 Les flavonoïdes tels que le gel Contractubex et le gel Mederma Skin Care, ou l’extrait d’oignon seraient efficaces dans la prévention de la formation de cicatrices. Là encore, aucune preuve solide ne soutient ces modalités.8-10
L’injection intralésionnelle de corticostéroïdes peut provoquer une dégénérescence du collagène, une apoptose des fibroblastes et une atrophie du tissu cicatriciel. Les corticostéroïdes intralésionnels sont le pilier du traitement des chéloïdes et des cicatrices hypertrophiques.22,23 On injecterait de l’acétonide de triamcinolone 40 mg/mL (Kenalog) dans la cicatrice hypertrophique ou la chéloïde avec de multiples piqûres. Répétez l’injection toutes les 3 à 4 semaines jusqu’à ce que la zone hypertrophique s’atrophie. Évitez d’injecter dans le bord de la lésion car cela peut provoquer une atrophie de la peau normale environnante.
L’injection dans le tissu collagène dur d’une cicatrice n’est pas toujours facile. La cryothérapie de la cicatrice avant l’injection peut rendre le tissu plus mou et l’injection plus facile. Le traitement par cryothérapie profonde peut provoquer la nécrose et la desquamation du tissu gelé. Elle peut faciliter l’ablation de très grandes masses élevées, mais elle est douloureuse et traumatisante.8-10 La cryothérapie se fait généralement à l’aide d’azote liquide. Cependant, d’autres agents de congélation peuvent également être efficaces.
L’article continue à la page 3
{{pagebreak}}
Autres options de traitement possibles
Il existe des rapports d’efficacité pour d’autres méthodes de traitement des cicatrices hypertrophiques et des chéloïdes8-10,24. Les médecins expérimentés peuvent utiliser ces modalités dans des cas sélectionnés.
Traitement au laser. Le laser à colorant pulsé est plus efficace en prévention ou aux premiers stades de la formation de la cicatrice. Il n’est pas efficace pour les lésions anciennes. Les lasers ablatifs comme le laser au dioxyde de carbone ne sont pas meilleurs que l’ablation chirurgicale. Ils peuvent brûler et aplatir les petites cicatrices surélevées.25-27
Radiothérapie. Les radiographies superficielles peuvent être une thérapie adjuvante après l’excision des chéloïdes. Il existe un risque potentiel de carcinogenèse.28 
Interféron. Avec l’injection intralésionnelle d’interféron-alpha 2b, les effets indésirables courants incluent des symptômes grippaux à l’injection.29,30
Le 5-fluorouracile. Avec l’injection intralésionnelle de 5-fluorouracil, les effets indésirables courants incluent l’anémie, la leucopénie et la thrombocytopénie.29,30
Bléomycine. Nous avons constaté que cette injection intralésionnelle peut entraîner une nécrose et une desquamation de la cicatrice.
Révision de la cicatrice (chirurgie). La révision de cicatrice se fait par excision avec fermeture linéaire sans tension, greffe de peau fendue ou pleine épaisseur, ou rasage sans fermeture. On peut y recourir pour les cicatrices hypertrophiques. Les taux de récidive sont très élevés après une excision de chéloïde sans traitement adjuvant par corticostéroïdes ou radiothérapie.17-19 La récidive peut entraîner la formation d’une nouvelle chéloïde plus grande que celle traitée initialement.
Crème d’imiquimod. Les médecins ont utilisé la crème d’imiquimod pour la prophylaxie et le traitement. Elle peut provoquer un érythème, une irritation et un prurit. L’efficacité de ce traitement fait l’objet d’un débat. Dans une étude de 20 chéloïdes rasées randomisées, Berman et ses collègues31 ont évalué l’utilisation d’imiquimod 5% ou d’une crème véhicule tous les soirs pendant 2 semaines, puis 3 fois par semaine sous occlusion pendant 1 mois. Après 6 mois, les auteurs ont noté des taux de récurrence des chéloïdes de 37,5 % dans le groupe imiquimod et de 75 % dans le groupe véhicule. Cependant, ils ont noté que la puissance statistique n’était pas suffisante pour détecter une différence significative dans les taux de récidive de chéloïde à 6 mois entre les 2 groupes traités.
Crème d’acide rétinoïque. Les médecins ont utilisé la crème d’acide rétinoïque pour la prophylaxie et le traitement. Il existe des données limitées concernant l’efficacité de ce traitement. Janssen de Limpens24 a étudié l’utilisation d’applications quotidiennes d’une solution d’acide rétinoïque à 0,05% dans 28 cas de cicatrices réfractaires. L’auteur a constaté une réduction légère à marquée de la taille des cicatrices et une diminution des plaintes, notamment des démangeaisons, dans la majorité des cas.
Conclusion
Les cicatrices hypertrophiques et les chéloïdes sont frustrantes pour les patients. Les modalités thérapeutiques pour les cicatrices conduisent souvent à des résultats incohérents et sous-optimaux. La réduction du temps de cicatrisation ainsi que la réduction de l’inflammation pendant et après la cicatrisation sont les stratégies les plus importantes pour la prévention des cicatrices. Le traitement précoce des chéloïdes et des cicatrices hypertrophiques peut prévenir leur croissance et améliorer les résultats. Cependant, chez certains patients présentant de grandes cicatrices, notamment dans les zones où la correction chirurgicale n’est pas possible, le pronostic du traitement peut être limité.
Le Dr Taheri est affilié au département de médecine interne et au centre de recherche en dermatologie du département de dermatologie de la Wake Forest School of Medicine à Winston-Salem, NC.
Le Dr Moustafa est affilié au département de dermatologie du centre de recherche en dermatologie de la Wake Forest School of Medicine à Winston-Salem, NC.
Le Dr Mansoori est affilié au département de pathologie de la Wake Forest School of Medicine à Winston-Salem, NC.
Le Dr Feldman est affilié aux départements de dermatologie, de pathologie et de sciences de la santé publique de la Wake Forest School of Medicine à Winston-Salem, NC.
Divulgation : Le Dr Feldman est consultant et conférencier pour les Laboratoires Galderma, les Laboratoires Stiefel/GlaxoSmithKline, les Laboratoires Abbott, Warner Chilcott, Janssen Pharmaceuticals, Amgen, Photomedex, Genentech, Biogen Idec et Bristol-Myers Squibb. Le Dr. Feldman a reçu des subventions de Galderma Laboratories, Astellas Pharma, Abbott Laboratories, Warner Chilcott, Janssen Pharmaceuticals, Amgen, Photomedex, Genentech, Biogen Idec, Coria Laboratories/Valeant Pharmaceuticals, Pharmaderm, Ortho Pharmaceuticals, Aventis Pharmaceuticals, Roche Dermatology, 3M, Bristol-Myers Squibb, Stiefel Laboratories/GlaxoSmithKline, Novartis Pharmaceuticals, Medicis Pharmaceutical, Leo Pharma, HanAll Pharmaceutical, Celgene, Basilea Pharmaceutica, Anacor Pharmaceuticals, et a reçu des options sur actions de Photomedex. Il est le propriétaire de www.DrScore.com et l’un des fondateurs de Causa Research.
Divulgation : Les auteurs ne signalent aucune relation financière pertinente.
Cet article mis à jour est initialement paru dans Podiatry Today. 2014;27(7).
1. Profyris C, Tziotzios C, Do Vale, I. La cicatrisation cutanée : Physiopathologie, mécanismes moléculaires et thérapeutique de réduction des cicatrices Partie I. La base moléculaire de la formation des cicatrices. J Am Acad Dermatol. 2012;66(1):1-10.
2. Gauglitz GG, Korting HC, Pavicic T, Ruzicka T, Jeschke MG. Cicatrices hypertrophiques et chéloïdes : pathomécanismes et stratégies de traitement actuelles et émergentes. Mol Med. 2011;17(1-2):113-125.
3. Lawrence JW, Mason ST, Schomer K, Klein MB. Épidémiologie et impact de la cicatrisation après une blessure par brûlure : une revue systématique de la littérature. J Burn Care Res. 2012;33(1):136-146.
4. Broughton G 2nd, Janis JE, Attinger CE. La cicatrisation des plaies : un aperçu. Plast Reconstr Surg. 2006;117(7 suppl):1e-32e.
5. Shih B, Garside E, McGrouther DA, Bayat A. Dissection moléculaire des processus anormaux de cicatrisation résultant de la maladie chéloïde. Wound Repair Regen. 2010;18(2):139-153.
6. Kondo T, Ishida Y. Molecular pathology of wound healing. Forensic Sci Int. 2010;203(1-3):93-98.
7. Moulin V, Larochelle S, Langlois C, Thibault I, Lopez-Valle CA, Roy M. Les myofibroblastes de la plaie cutanée normale et de la cicatrice hypertrophique ont des réponses différentielles aux inducteurs apoptotiques. J Cell Physiol. 2004;198(3):350-358.
8. Wolfram D, Tzankov A, Pulzl P, Piza-Katzer H. Hypertrophic scars and keloids–a review of their pathophysiology, risk factors, and therapeutic management. Dermatol Surg. 2009;35(2):171-181.
9. Alster TS, West TB. Traitement des cicatrices : une revue. Ann Plast Surg. 1997;39(4):418-432.
10. Stucker FJ, Shaw GY. Une approche de la gestion des chéloïdes. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1992;118(1):63-67.
11. Wang J, Hori K, Ding J, et al. Les récepteurs de type Toll exprimés par les fibroblastes dermiques contribuent à la cicatrisation hypertrophique. J Cell Physiol. 2011;226(5):1265-1273.
12. Taheri A, Moradi Tuchayi S, Alinia H, Orscheln CS, Mansoori P, Feldman SR. Le clobétasol topique en conjonction avec la trétinoïne topique est efficace pour prévenir la formation de cicatrices après des ulcères de brûlure superficielle d’épaisseur partielle de la peau : A retrospective study. J Dermatolog Treat. 2015;26(4):361-364.
13. Fassler R, Sasaki T, Timpl R, Chu ML, Werner S. Régulation différentielle de l’expression de la fibuline, de la tenascine-C et du nidogène pendant la cicatrisation des plaies de souris normales et traitées aux glucocorticoïdes. Exp Cell Res. 1996;222(1):111-116.
14. Nauck M, Roth M, Tamm M, et al. L’induction du facteur de croissance endothélial vasculaire par le facteur d’activation des plaquettes et le facteur de croissance dérivé des plaquettes est régulée à la baisse par les corticostéroïdes. Am J Respir Cell Mol Biol. 1997;16(4):398-406.
15. Kauh YC, Rouda S, Mondragon G, et al. Suppression majeure de l’expression du gène du collagène pro-alpha1(I) de type I dans le derme après l’excision de la chéloïde et l’injection immédiate intra-lésionnelle d’acétonide de triamcinolone. J Am Acad Dermatol. 1997;37(4):586-589.
16. Volden G, Kragballe K, Van De Kerkhof PC, Aberg K, White RJ. Rémission et rechute du psoriasis en plaques chronique traité une fois par semaine avec du propionate de clobétasol occlus avec un pansement hydrocolloïde par rapport à un traitement deux fois par jour avec du propionate de clobétasol seul. J Dermatolog Treat. 2001;12(3):141-144.
17. Hayashi T, Furukawa H, Oyama A, et al. Un nouveau protocole uniforme d’injections combinées de corticostéroïdes et d’application de pommade réduit les taux de récidive après l’excision chirurgicale de cicatrices chéloïdes/hypertrophiques. Dermatol Surg. 2012;38(6):893-897.
18. Berman B, Flores F. Taux de récurrence des chéloïdes excisées traitées avec des injections postopératoires d’acétonide de triamcinolone ou des injections d’interféron alfa-2b. J Am Acad Dermatol. 1997;37(5 Pt 1):755-757.
19. Chowdri NA, Masarat M, Mattoo A, Darzi MA. Keloids et cicatrices hypertrophiques : résultats avec la corticothérapie peropératoire et postopératoire en série. Aust N Z J. 1999;69(9):655-659.
20. Sclafani AP, Gordon L, Chadha M, Romo T 3rd. Prevention of earlobe keloid recurrence with postoperative corticosteroid injections versus radiation therapy : a randomized, prospective study and review of the literature. Dermatol Surg. 1996;22(6):569-574.
21. Rosen DJ, Patel MK, Freeman K, Weiss PR. Un protocole primaire pour la gestion des chéloïdes de l’oreille : résultats de l’excision combinée à des injections de stéroïdes peropératoires et postopératoires. Plast Reconstr Surg. 2007;120(5):1395-1400.
22. Ashley FL. Atrophie après injection de cortisone pour cicatrice hypertrophique. Calif Med. 1973;119(2):65-66.
23. Mustoe TA, Cooter RD, Gold MH, et al. Recommandations cliniques internationales sur la gestion des cicatrices. Plast Reconstr Surg. 2002;110(2):560-571.
24. Janssen de Limpens AM. Le traitement local des cicatrices hypertrophiques et des chéloïdes avec de l’acide rétinoïque topique. Br J Dermatol. 1980;103(3):319-323.
25. Martin MS, Collawn SS. Traitement combiné de laser fractionné CO2, laser à colorant pulsé et injection d’acétonide de triamcinolone pour les cicatrices chéloïdes réfractaires sur le haut du dos. J Cosmet Laser Ther. 2013;15(3):166-170.
26. de las Alas JM, Siripunvarapon AH, Dofitas BL. Le laser à colorant pulsé pour le traitement des cicatrices chéloïdes et hypertrophiques : une revue systématique. Expert Rev Med Devices. 2012;9(6):641-650.
27. Durani P, Bayat A. Niveaux de preuve pour le traitement de la maladie chéloïde. J Plast Reconstr Aesthet Surg. 2008;61(1):4-17.
28. Scrimali L, Lomeo G, Tamburino S, Catalani A, Perrotta R. Laser CO2 versus radiothérapie dans le traitement des cicatrices chéloïdes. J Cosmet Laser Ther. 2012;14(2):94-97.
29. Al-Attar A, Mess S, Thomassen JM, Kaufamm CL, Davison SP. Pathogenèse et traitement des chéloïdes. Plast Reconstr Surg. 2006;117(1):286-300.
30. Mrowietz U, Seifert O. Cicatrices chéloïdes : nouveaux traitements à venir. Actas Dermosifiliogr. 2009;100(suppl 2):75-83.
31. Berman B, Harrison-Balestra C, Perez OA, et al. Traitement des cicatrices chéloïdes après l’excision du rasoir avec la crème imiquimod 5% : A prospective, double-blind, placebo-controlled pilot study. J Drugs Dermatol. 2009;8(5):455-458.