Atrophie du nerf optique

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Atrophie du nerf optique, également appelée neuropathie optique, définie simplement, est le résultat final de toute maladie qui endommage les cellules nerveuses situées n’importe où entre la rétine et une partie du thalamus qui relie l’œil au cerveau. L’atrophie du nerf optique est la condition dans laquelle le nerf optique est limité dans sa capacité à transmettre les informations avec précision. Bien qu’il existe différentes causes associées à ce trouble, le résultat final est le même, à savoir une dégénérescence, ou « dépérissement », du nerf. L’apparition peut se produire de la naissance à l’âge adulte.

Lorsque l’ophtalmologiste regarde dans votre œil, elle peut voir que le nerf optique pâle est visiblement atrophié et a l’air pâle.Il a partiellement ou sérieusement dépéri, ce qui entraîne une perte ou un changement partiel ou grave de la vision.

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Tout ce que nous faisons consciemment ou inconsciemment est intimement lié au système nerveux central (SNC), le pouvoir organisateur central du corps. Il est composé de cellules nerveuses situées dans le cerveau et la moelle épinière. Il reçoit, analyse et organise toutes les informations provenant des cinq sens dans chaque partie du corps. Il intègre les informations de coulisses communiquées par les organes du corps, les glandes et toute autre entité qui agit ou réagit à des stimuli physiques, chimiques, mentaux et électriques.

Le système nerveux périphérique est composé des cellules nerveuses qui ne font pas partie du cerveau ou de la moelle épinière et relie le SNC aux organes, aux glandes et aux extrémités du corps.

Le nerf optique ne fait pas partie du cerveau mais il est considéré, ainsi que la rétine, comme faisant partie du système nerveux central. Comme les cellules du cerveau, le nerf optique commence à se développer dès les premiers stades embryonnaires. Les cellules du nerf optique sont recouvertes de myéline protectrice.

Le nerf optique

Le nerf optique est chargé de transporter les impulsions électriques de la rétine à notre cerveau. Des impulsions qui contiennent les informations sur ce que nous voyons. Le nerf optique est composé de cellules nerveuses ganglionnaires de la rétine et de cellules gliales.

• Les cellules ganglionnaires de la rétine reçoivent des informations des photorécepteurs, et elles transmettent ces informations à différentes parties du cerveau dans le thalamus, l’hypothalamus et le mésencéphale.
• Les cellules gliales ne sont pas des cellules nerveuses, mais elles sont essentielles à la santé du nerf optique car elles protègent et isolent le nerf optique et l’alimentent en nutriments.

Dans l’atrophie du nerf optique, les fibres nerveuses s’atrophient et sont perdues, la gaine de myéline protectrice qui les entoure rétrécit, une gliose se produit et la cupule optique (où le nerf optique entre dans la rétine) s’élargit. La gliose signifie que les cellules gliales prolifèrent ou grossissent, encombrant les cellules nerveuses.

Types de neuropathie optique

En pratique, la neuropathie optique n’est pas considérée comme une maladie, mais plutôt comme un signe ou un symptôme de processus pathologiques potentiellement nombreux. Elle est étroitement associée à un groupe d’affections, dont certaines sont d’origine génétique, tandis que d’autres sont dues à des considérations liées au mode de vie, comme une inflammation systémique chronique, un traumatisme, des toxines, une mauvaise circulation sanguine et/ou un manque de nutriments essentiels parvenant au nerf optique. Ainsi, la prévalence de l’atrophie du nerf optique dépend de la prévalence d’une cause sous-jacente.

La neuropathie optique ischémique est causée par un flux sanguin insuffisant avec une occlusion des vaisseaux d’approvisionnement en sang. Elle survient chez l’adulte et est décrite comme une « attaque » du nerf optique. Un type, la neuropathie optique ischémique antérieure artéritique, est une urgence ophtalmique. L’autre type non artéritique implique un gonflement, qui s’atténue généralement avec le temps, mais la vision ne s’améliore pas.

La névrite optique est causée par une inflammation du nerf optique.Dans la neuropathie optique compressive, les lésions entraînent une compression du nerf optique. Une affection d’apparence similaire est la neuropathie optique glaucomateuse.

La neuropathie optique infiltrante survient lorsque les tumeurs ou un processus inflammatoire envahissent le nerf ou l’espace qui l’entoure. La neuropathie optique traumatique se développe après une blessure directe ou indirecte de l’œil ou parfois de l’arrière de la tête.

La neuropathie optique mitochondriale implique une défaillance du fonctionnement des mitochondries.

La neuropathie optique nutritionnelle survient lorsque des carences nutritionnelles provoquent de graves problèmes.

La neuropathie optique toxique survient en raison de dommages causés par divers poisons, toxines et certains médicaments.

La neuropathie optique héréditaire est due à des mutations génétiques, notamment la neuropathie optique héréditaire de Leber.

L’atrophie du nerf optique de type 1 apparaît dans l’enfance, ou pendant la puberté, avec une perte visuelle qui progresse pendant la puberté jusqu’à l’âge adulte. L’évolution ultérieure est chronique et très lente. Il s’agit d’une dégradation complète et permanente des fibres du nerf optique.

Symptômes

Les symptômes décrits ici ne signifient pas nécessairement que vous êtes atteint d’atrophie du nerf optique. Cependant, si vous ressentez un ou plusieurs de ces symptômes, contactez votre ophtalmologiste pour un examen complet.

• Vision floue
• Diminution de la fonction visuelle, comme une diminution de la netteté et de la clarté de la vision (acuité visuelle) ou des diminutions de la vision latérale (périphérique). La vision des couleurs et la sensibilité aux contrastes peuvent également être affectées.
• Pauvre constriction de la pupille à la lumière
• Diminution de la luminosité d’un œil par rapport à l’autre
• Changement du disque optique que votre médecin verrait lors d’un examen

Causes

Le plus souvent, l’atrophie du nerf optique se produit sans cause connue ou prouvée.

Les causes conduisant à l’atrophie optique vont d’une blessure ou d’un traumatisme oculaire à des affections et maladies oculaires systémiques. Il s’agit notamment de :

• La névrite optique se produit lorsque le nerf optique est enflammé en raison de conditions auto-immunes, d’infections virales, fongiques et bactériennes, de maladies parasitaires, de toxines, d’allergies, de problèmes digestifs, de diabète et/ou simplement d’une mauvaise circulation. La personne peut ressentir une douleur oculaire qui s’intensifie lorsqu’elle bouge son œil. Elle se manifeste surtout chez les femmes jeunes ou d’âge moyen. Cette inflammation attaque la gaine de myéline et le nerf optique devient gonflé et, avec le temps, endommagé. Certaines personnes atteintes de cette maladie peuvent développer une sclérose en plaques plus tard dans leur vie.
• La neuropathie optique héréditaire de Leber est une maladie oculaire héréditaire qui survient surtout chez les jeunes hommes de la fin de l’adolescence ou du début de la vingtaine. Elle se caractérise par le développement sur quelques semaines d’une perte visuelle centrale, sérieuse et indolore dans un œil, suivie quelques mois ou semaines plus tard par le même processus dans l’autre œil. Au début, il peut y avoir un léger gonflement, mais finalement le nerf optique s’atrophie entraînant, généralement,une perte de vision permanente.
• Glaucome non traité . Non traitée, l’augmentation de la pressioncaractéristique du glaucome peut éventuellement affecter le nerf optique. Le glaucome se caractérise par une atrophie du nerf optique.
• Névropathie optique toxique. L’atrophie optique peut résulter de carences nutritionnelles, de certains médicaments et de toxines qui endommagent le nerf optique en provoquant une perte de vision progressive ou soudaine. La neuropathie optique la plus courante due aux poisons et aux toxines est appelée amblyopie tabac-alcool. On pense qu’elle est causée par l’exposition au cyanure du tabac et par une carence en vitamine B12. Les autres toxines comprennent l’alcool méthylique (alcool à brûler), l’éthylène glycol (antigel), le cyanure, le plomb et le monoxyde de carbone.
• Certains médicaments sont des toxines du nerf optique, notamment l’éthambutol, le topiramate (Topamax) qui peut provoquer un glaucome à angle étroit, et l’amiodarone qui peut provoquer une vision floue et une neuropathie optique ischémique. L’éthambutol est considéré comme une toxine du nerf optique.
• La neuropathie optique nutritionnelle peut être causée par des carences en protéines, en vitamines B, en particulier la vitamine B12, et en acide folique qui résultent d’une mauvaise alimentation, de la famine, d’une mauvaise absorption ou de l’alcoolisme. La carence en vitamine B12 endommage les nerfs, et la consommation d’alcool contribue à une mauvaise absorption de la vitamine B12. On a constaté que le traitement par B12 intramusculaire ainsi que la supplémentation orale en B12 entraînent une amélioration spectaculaire de la vision.1
• La neuropathie optique compressive résulte d’une tumeur ou d’une autre lésion qui appuie sur le nerf optique ou d’une hypertrophie des muscles des mouvements oculaires, ce qui est observé chez les patients atteints d’hyperthyroïdie (maladie de Graves).
• La syphilis, non traitée, peut également entraîner des dommages au nerf optique.
• Une tumeur cérébrale ou un accident vasculaire cérébral peut provoquer une atrophie du nerf optique.

Actualité de l’atrophie du nerf optique

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Bien qu’il n’y ait pas d’études spécifiques sur les nutriments et cette condition particulière, il existe des recherches approfondies sur des nutriments tels que la lutéine, la zéaxanthine et la myrtille, entre autres, qui se sont avérés essentiels pour la santé du nerf optique. Sur la base de ces études, le Dr Grossman a sélectionné des nutriments et des produits spécifiques pour aider à soutenir le nerf optique et la santé globale des yeux. Certaines recherches sur le glaucome peuvent être applicables.

Note de bas de page

1. Nutrition & Maladie optique, Woon,C., et al, Département de neuro-ophtalmologie, Université du Texas, Seminars in Ophthalmology 1995 Sep;10(3):195-202

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