De la taille d’un grain de riz, le corps carotidien, situé entre deux artères principales qui alimentent le cerveau en sang, s’est révélé capable de contrôler votre tension artérielle.
Une équipe de scientifiques cliniques de l’Université de Bristol a trouvé une nouvelle façon de traiter l’hypertension artérielle (HTA). L’étude de recherche, intitulée « Résection du corps carotidien unilatéral dans l’hypertension résistante : un essai de sécurité et de faisabilité », a été dirigée par le professeur Julian Paton de l’Université de Bristol et le Dr Angus Nightingale (consultant en cardiologie) de l’Institut de cardiologie de Bristol, et a été publiée récemment dans le Journal of American College of Cardiology : Basic to Translational Science.
La recherche indique que les corps carotidiens semblent être une cause de l’hypertension artérielle et, en tant que tels, offrent maintenant une nouvelle cible pour le traitement.
L’équipe clinique a montré que le retrait d’un corps carotidien chez certains patients souffrant d’hypertension artérielle a provoqué une baisse immédiate et durable de la pression artérielle.
Le Dr Nightingale a déclaré : « Les chutes de pression artérielle que nous avons observées sont impressionnantes — plus que ce que vous verriez avec des médicaments pharmacologiques — et démontrent le potentiel excitant qu’il y a maintenant pour cibler le corps carotidien pour traiter l’hypertension. »
Les corps carotidiens « reniflent » les niveaux d’oxygène dans le sang, et lorsque cela diminue, ils donnent l’alarme d’une urgence potentielle en signalant au cerveau d’augmenter la respiration et la pression artérielle. L’effet est similaire à celui d’avoir le thermostat de votre maison réglé trop haut en permanence.
Le professeur Paton explique : « Traiter le corps carotidien est une approche novatrice et un changement de jeu potentiel car nous pensons que nous réduisons l’une des principales causes de l’hypertension chez de nombreux patients. Le traitement de l’hypertension artérielle s’attaque généralement aux symptômes en ciblant les organes terminaux tels que le cœur, les reins et les vaisseaux sanguins, et non aux causes. »
« Plus important encore, nous avons mis au point des tests uniques pour évaluer quels patients ont un corps carotidien hyperactif. Cela nous donne maintenant un moyen de personnaliser le traitement, ce qui est essentiel car il existe de multiples raisons pour lesquelles l’hypertension artérielle se développe », a déclaré le Dr Nightingale.
L’essai clinique a démontré que les corps carotidiens des patients qui ont répondu à la résection présentaient une activité accrue des corps carotidiens. Ces patients respiraient davantage au repos et produisaient des réponses respiratoires exagérées lorsque le niveau d’oxygène dans leur sang était abaissé.
L’hypertension artérielle est le principal facteur de mortalité dans le monde. Au Royaume-Uni, son coût pour le National Health Service est d’environ 2 milliards de livres par an, et elle reste mal contrôlée, déclenchant des insuffisances cardiaques et rénales, ainsi que des accidents vasculaires cérébraux. L’Organisation mondiale de la santé a identifié l’hypertension artérielle comme le facteur de risque le plus important pour le fardeau mondial de la maladie et de la mort.
« Bien que cette approche chirurgicale pour contrôler l’hypertension artérielle ait été un succès, nous ne pensons pas que ce sera la solution à long terme. Nous devons maintenant trouver un médicament qui amortit un corps carotidien hyperactif et réinitialise le thermostat de la pression artérielle à un niveau normal », a déclaré le Dr Nightingale.
L’équipe du professeur Paton pourrait avoir trouvé une telle alternative. Des études animales récentes, publiées la semaine dernière dans Nature Medicine, ont découvert que la molécule d’énergie adénosine tri-phosphate semble être responsable.
« Nous sommes très enthousiastes en découvrant que nous pouvons éteindre les signaux d’alarme émanant du corps carotidien dans des conditions d’hypertension, et pourtant il reste pleinement opérationnel si une situation d’urgence se produit. La nouvelle cible médicamenteuse que nous avons trouvée dans le corps carotidien est un récepteur de la molécule ATP appelé récepteur P2X3 » a expliqué le professeur Paton.
Le professeur Paton a déclaré : « Cette approche pourrait nous conduire à la première nouvelle stratégie de traitement antihypertenseur depuis plus de 15 ans. Elle a nécessité près de 10 ans d’efforts de recherche, en collaboration avec des collègues de l’Université de Bristol, du University Hospitals Bristol NHS Foundation Trust, de l’Université médicale de Gdansk, en Pologne, du William Harvey Research Institute, à Londres, de la Dartmouth Medical School, aux États-Unis, de l’Université de Sao Paulo, au Brésil, de l’Université d’Auckland, en Nouvelle-Zélande, de Cibiem Inc. et d’Afferent Pharmaceuticals. Elle n’aurait pas non plus été possible sans le financement de la British Heart Foundation. «